Noms des médicaments antagonistes de la gonadolibérine. Traitement de l'infertilité par FIV, avec des antagonistes de la gonadolibérine (antagonistes de la GnRH)

De nombreux patients se méfient des médicaments hormonaux. Cependant, ils sont importants et nécessaires dans le traitement diverses maladies. Avec leur aide, il est possible d'offrir au patient une qualité de vie décente. Pour un traitement thérapeutique maladies gynécologiques Vous devrez utiliser des agonistes des gonadotrophines ; la libération de l’hormone régule la fonction de reproduction.

Mécanisme d'action

Pourquoi les médicaments hormonaux sont-ils nécessaires ? Ils seront nécessaires si une femme a reçu un diagnostic de fibromes utérins, d'endométriose, d'hyperplasie de l'endomètre. Ils sont activement utilisés dans le traitement de l'infertilité. Avant une intervention chirurgicale sur l'utérus, des agonistes de la GnRH sont utilisés pour réduire sa taille.

La libération d'hormones est nécessaire à la croissance et au développement de l'organisme et affecte l'activité des glandes endocrines. C'est important pour l'interaction correcte du système nerveux central et du système endocrinien.

Les agonistes de la GnRH aideront à restaurer l'hypothalamus-hypophyso-ovaire chez les femmes atteintes d'endométriose.

Au cours de l'interaction, la sensibilité des cellules hypophysaires diminue et la quantité de composés gonadotrophiques libérés diminue. Lorsqu'elle est exposée à la GnRH, une pseudoménopause survient. Après l'arrêt du médicament, la régulation hypothalamique est rétablie.

Cela se produit en raison de la liaison de la GnRH aux récepteurs de la GnRH dans l’adénohypophyse. S'ils sont administrés en continu, il y a un blocage de la sécrétion des gonadotrophines, ce qui entraîne une aménorrhée temporaire.

Choix de médicaments

Les agonistes de la GnRH sont utilisés pour traiter les maladies gynécologiques ; la liste des médicaments comprend les hormones suivantes :

1. La triptoréline est présente dans Décapeptyl, Dipherelin. Ils sont injectés sous la peau selon le schéma, en fonction du but pour lequel cela est fait ;
2. La goséréline est présente dans le médicament Zoladex. Il est injecté dans l'épaule ou l'abdomen. Le cours dure six mois ;
3. Nafarelin fait partie du spray endonasal Sinarel. Chaque jour, la posologie varie de 400 à 800 mcg ;
4. Spray doseur nasal Buséréline, utilisé à une dose quotidienne de 900 mcg ;
5. La leuproréline se trouve dans le médicament Lucrin-dépôt. Les fabricants produisent sous forme de poudre. Vous pouvez l'acheter en flacon ou en seringue.

Les agonistes des gonadotrophines aident à réduire les fibromes de plus de 50 %. Même s'il y a des moments où ils ne fonctionnent pas. S’il existe plusieurs tumeurs, le traitement dépendra de l’âge du patient et de la localisation des composants fibreux et musculaires lisses dans le fibrome.

Le plein effet du traitement dure 4 mois, suivi d'une extinction au bout de 6 mois. Il existe des cas d'hypertrophie secondaire des fibromes.

Parmi les aspects négatifs, il y a une réaction indésirable, qui se manifeste sous la forme de :

• dépression;
• diminution de la libido;
• les marées;
• déminéralisation des os.

Les médicaments agonistes sont des moyens efficaces, qui aidera à réaliser un traitement non chirurgical des fibromes utérins pendant la préménopause. Pendant l’opération, ils contribuent à faciliter les choses. Si une anémie et des métrorragies sont détectées, elles rétablissent la formule sanguine.

Prévention de la rechute

Les antigonadotrophines sont des agents pharmacologiques utilisés si d'autres médicaments n'ont pas d'effet positif.

Le groupe comprend :

1. Danazol;
2. Gestrinone.

Les antigonadotrophines sont rarement utilisées, car elles neutralisent les symptômes des fibromes, même si elles n'augmentent pas leur taille. Les médicaments de ce groupe affectent l'apparition de l'acné et de l'hyperthyroïdie. Certains patients subissent des changements de voix.

À l'aide de médicaments, ils suppriment la sécrétion de gonadotrophines par l'hypophyse. Ils peuvent arrêter la croissance de l’endométriose. Bien que le traitement avec leur aide soit limité.

Vous pouvez prendre des antigonadotrophines pendant environ six mois. Ils sont prescrits pour l'infertilité, ainsi que pour la prévention des rechutes d'endométriose. Vous ne devez pas choisir vous-même les médicaments hormonaux. Comme toute drogue, ils ont Effets secondaires.

Les conséquences négatives les plus courantes sont :

• gain de poids;
• croissance intensive des cheveux;
• l'ostéoporose;
• transpiration;
• vaginite;
• nervosité;
• dépression.

Tous les changements sont réversibles, mais cela prendra du temps. Les médicaments souvent prescrits aux patients sont le Danazol et la Gestrinone.

Aide avec les hormones

L'hormone gonadotrope est une hormone qui affecte les fonctions sexuelles et reproductives. Synthétisé dans l'hypophyse.

Il a été prouvé que l'hormone gonadotrope hypophysaire affecte l'ovule. Points positifs lors de l'utilisation du composant :

1. stimulation de la rupture folliculaire;
2. favoriser l'ovulation;
3. il y a une augmentation des hormones progestérone et androgène ;
4. Les œufs se fixent à la paroi de l'utérus.

Il est important de se rappeler que l'utilisation de l'hormone pendant la grossesse peut avoir un effet négatif sur le fœtus.

Les préparations hormonales gonadotropes sont prescrites uniquement par un médecin. Les indications sont saignement utérin, violations cycle menstruel. Les hormones gonadotropes sont nécessaires au déclenchement de l’ovulation. Avec leur aide, l'infertilité est traitée, caractérisée par un trouble anovulatoire.

Une posologie et un régime individuels sont sélectionnés pour chaque patient. Ils peuvent être ajustés pour un effet positif. Les résultats du traitement seront montrés lors des tests. Pour ce faire, vous devez donner du sang, faire une échographie des ovaires et mesurer constamment votre température basale.

Les experts notent que l'utilisation positive des antagonistes de la GnRh avant les agonistes s'exprime dans les indicateurs suivants :

• l'effet thérapeutique se produit rapidement ;
• la sécrétion de gonadotrophines est supprimée et l'effet est réversible ;
• Il est facile d'appliquer un certain dosage, ce qui permet de suivre l'hormonothérapie.

Le traitement avec des médicaments hormonaux est effectué sous la stricte surveillance d'un spécialiste. L'auto-sélection des médicaments entraîne des conséquences négatives.

Des médicaments sont prescrits aux hommes pour améliorer la synthèse de testostérone et normaliser le fonctionnement des cellules de Leydig. Les médicaments aident les testicules des garçons à descendre dans le scrotum. Avec leur aide, la spermatogenèse est restaurée et des caractères sexuels secondaires se développent.

L'hormonothérapie est utilisée dans le traitement de l'infertilité masculine, tout en surveillant les niveaux de testostérone dans le sang. Vous devez également passer un spermogramme.

La fonction ovarienne et la fonction reproductrice sont contrôlées par l’axe hypothalamo-hypophysaire. Dans des zones particulières du cerveau, les cellules neuronales synthétisent des hormones qui stimulent ou suppriment le fonctionnement d'autres organes.

Comment agit la gonadotrophine ?

Dans des groupes de neurones spécifiques de l'hypothalamus, la gonadolibérine (GnRH) est synthétisée - il s'agit d'un gros composé protéique qui stimule la synthèse des hormones correspondantes. Ce groupe de facteurs de libération comprend également les substances biologiques suivantes :

• hormone de libération des cotricotropines;
• la somatolibérine;
• L'hormone thyroïdienne.

Ils influencent les cellules de l'hypophyse antérieure, où sont produites les hormones tropiques du même nom (ACTH, somatotrope, stimulant la thyroïde).

Sous l'influence de la GnRH, des hormones folliculo-stimulantes et lutéinisantes sont produites. L'hormone est libérée dans le pouls sanguin une fois par heure. Cela garantit la sensibilité aux effets des récepteurs hypophysaires et le fonctionnement normal des organes génitaux.

Un apport accru ou continu d'hormone de libération entraîne une perte de sensibilité des récepteurs et, par conséquent, des irrégularités menstruelles. Une consommation rare entraîne une aménorrhée et un manque d'ovulation.

La sécrétion de gonadotrophine dépend de l'influence d'autres substances biologiquement actives - noradrénaline, sérotonine, acétylcholine, acide gamma-aminobutyrique, dopamine.

C’est pourquoi le stress, la dépression émotionnelle et le manque chronique de sommeil affectent négativement l’état du système reproducteur. Dans le même temps régime sain jour, des émotions positives et un état d’esprit équilibré soutiennent le système reproducteur.

Utilisation de la GnRH en médecine

Auparavant, la GnRH naturelle était utilisée dans la pratique médicale. Les recherches visant à augmenter la demi-vie du médicament ont conduit à la création d'analogues de l'hormone de libération des gonadotrophines. Ils sont disponibles sous diverses formes et sont destinés à être administrés par voie intramusculaire, sous-cutanée, sous forme de spray nasal et sous forme de gélules pour créer un dépôt intradermique.

Médicaments populaires - les analogues de l'hormone de libération des gonadotrophines comprennent :

• Buséréline;
• Zoladex.

Le champ d'application des médicaments à base d'hormone de libération des gonadotrophines est très large et dépend de son type et de son mode d'administration.

Diferelin est prescrit pour le traitement de :

• différents degrés;
• processus hyperplasiques de l'endomètre;
• à ;
• cancer (cancer du sein);
• dans les programmes insémination artificielle.

Chez l’homme, son utilisation est limitée au cancer de la prostate hormono-sensible. Le médicament est utilisé chez les enfants pour traiter la puberté prématurée. Le médicament est injecté par voie sous-cutanée à différentes doses.

Le spray nasal Buséréline et la solution injectable dans le muscle sont efficaces pour traiter :

• fibromes;
• cancer du sein

Il est prescrit avant et après une intervention chirurgicale pour l'endométriose afin de réduire les lésions pathologiques. Également utilisé pendant la FIV.

Les gélules Zoladex sont utilisées chez les hommes et les femmes. L'implantation sous la peau de la paroi abdominale antérieure assure un apport constant de l'hormone. L'action se manifeste par une diminution de la testostérone chez l'homme et des œstrogènes chez la femme, assurant une castration chimique temporaire et réversible.

• La tumeur de la prostate régresse.
• L'hormone de libération des gonadotrophines pour le cancer du sein sensible aux œstrogènes réduit la taille de la tumeur après 3 semaines.
• Sa prescription pour le traitement de l'endométriose et des fibromes utérins se justifie.

Agonistes de la gonadolibérine

Séparément, on identifie des médicaments qui, selon leur mécanisme d'action, sont des agonistes de l'hormone de libération des gonadotrophines. Cela signifie que leur effet sur l'hypophyse provoque le même effet que sa propre hormone. Sous l'influence du suc gastrique, la substance active se décompose, de sorte que tous les médicaments sont injectés dans le muscle, sous la peau ou par voie intranasale.

Représentants de ce groupe :

• Dépôt Lucrine ;
• Sinarel;
• Gonapeptyl.

Les agonistes de la gonadolibérine sont utilisés avant et après le traitement chirurgical de l'endométriose, le traitement des fibromes, avant l'hystérectomie (ablation de l'utérus) et pour le traitement de l'infertilité.

Antagonistes de la gonadolibérine

Les médicaments Orgalutran, Firmagon, Cetrotide sont des antagonistes de la gonadolibérine. Leur action vise à inhiber la production d'hormones lutéinisantes et folliculo-stimulantes. Cet effet est utilisé dans les programmes de FIV.

Les méthodes modernes d'insémination artificielle incluent la stimulation de l'ovulation, dans laquelle plusieurs ovules sont traités pour mûrir en même temps, ce qu'on appelle la superovulation. Pour ce faire, les agonistes de la GnRH sont administrés selon un certain schéma.

Ce processus s'accompagne d'une augmentation de l'estradiol, ce qui peut entraîner une libération maximale prématurée de l'hormone lutéinisante. L'ovulation se produit prématurément, certains ovules sont perdus et ne peuvent donc pas être utilisés pour la fécondation.

Les antagonistes de la gonadolibérine se lient aux récepteurs de la GnRH. L'action se développe plusieurs heures après l'administration. La durée doit être telle que les follicules puissent entrer dans leur phase finale de croissance et qu'une ovulation précoce ne se produise pas. Déjà 13 heures après son administration, l'hypophyse est à nouveau ouverte à la stimulation des agonistes de la GnRH, ce qui conduit à une superovulation et à la formation d'un grand nombre d'ovules.

L'utilisation de ce schéma de préparation pour la fertilisation réduit le risque de développement, qui se développe souvent lors de l'utilisation à long terme d'agonistes de la GnRH. Cette affection se caractérise par une augmentation de la taille des ovaires, le développement d'ascites, un épanchement dans la cavité pleurale, un épaississement du sang et la formation de caillots sanguins.

L'administration de l'antagoniste de la GnRH commence 5 à 6 jours après le début de l'utilisation de l'hormone folliculo-stimulante ou après que le follicule ait atteint une taille de 12 à 14 mm selon l'échographie. Lorsque plusieurs follicules atteignent une taille de 17 à 19 mm, l'antagoniste est annulé et la stimulation se poursuit selon le schéma choisi.

L'utilisation de médicaments hormonaux est associée à divers effets secondaires. Leur gravité dépend de conditions générales santé des patients. Le choix du médicament optimal appartient au médecin traitant.

Yulia Shevchenko, obstétricienne-gynécologue, spécialement pour le site

Vidéo utile

(GnRH) est connue comme l'hormone qui libère l'hormone lutéinisante (LHRH) et la lulibérine, qui est une hormone trophique peptidique et est responsable de la libération de la FSH (hormone folliculostimulante) et de l'hormone lutéinisante (LH) par la glande adénopituitaire. La GnRH est une hormone synthétisée et libérée dans l'hypothalamus par les neurones à GnRH. Il s'agit d'un peptide appartenant à la famille des hormones de libération des gonadotrophines et représentant le stade initial du système hypophyso-hypothalamo-surrénalien. Cet article présentera également les antagonistes de la gonadolibérine.

Structure

Les lauréats du prix Nobel Andrew W. Schalley et Roger Guillemin ont clarifié les caractéristiques d'identification de la GnRH en 1977 : pyroGlu-His-Trp-Ser-Tyr-Gly-Leu-Arg-Pro-Gly-NH2. Comme cela est courant lors de la représentation de peptides, la séquence est donnée de l'extrémité N à l'extrémité C pour représenter le peptide comme d'habitude, et il est également standard d'omettre la désignation de chiralité, en supposant que les acides aminés sont sous leur forme L. Les abréviations ci-dessus font référence aux acides aminés protéinogènes standards. L'exception est le pyroGlu - l'acide pyroglutamique, un dérivé de l'acide glutamique. À l'extrémité C-terminale, NH2 indique que la chaîne se termine par une carboxydamine au lieu d'un carboxylate libre.

La synthèse

Le précurseur du gène GNRH1 de l'hormone de libération des gonadotrophines est situé sur le chromosome 8. Le décapeptide normal des mammifères est synthétisé par 92 acides aminés de la pré-prohormone dans la région préoptique antérieure de l'hypothalamus. C'est une cible pour divers mécanismes de régulation de l'axe hypophyso-hypothalamo-surrénalien, qui sont inhibés lorsque les niveaux d'œstrogènes dans l'organisme augmentent.

Fonctionnalité

L'hormone de libération des gonadotrophines est sécrétée dans la circulation sanguine de la veine porte dans la région hypophysaire de l'éminence médiane. La GnRH est transportée vers l'hypophyse par la circulation sanguine de la veine porte, contenant des cellules gonadotropes, où ses propres récepteurs sont activés par la GnRH, les récepteurs de la gonadolibérine, 7 récepteurs transmembranaires, qui sont couplés à la protéine G et stimulent l'isoforme bêta. de la phosphoinositide phospholipase C, qui procède à la mobilisation de la protéine kinase C et du calcium. Cela provoque l’activation de protéines impliquées dans la sécrétion et la synthèse des gonadotrophines FSH et LH. Lors de la protéolyse, la GnRH est décomposée en quelques minutes. Dans l'enfance, son activité est très faible, augmentant adolescence ou la puberté. Le succès de la fonction reproductrice dépend de l’activité pulsatile, qui est critique et contrôlée par une boucle de rétroaction. Mais l’activité de la GnRH n’est pas requise pendant la grossesse. Une maladie ou un dysfonctionnement, ainsi que des dommages organiques tels qu'un traumatisme et des tumeurs de l'hypophyse et de l'hypothalamus, peuvent provoquer une pulsatilité anormale. Niveau augmenté La prolactine diminue l'activité de la GnRH et, en cas d'hyperinsulinémie, elle augmente et provoque une perturbation de l'activité de la FSH et de la LH, comme dans le syndrome des ovaires polykystiques. Le syndrome de Kallmann est caractérisé par un manque de synthèse de GnRH.

Neurohormones

La GnRH peut être classée comme une neurohormone. L'hormone de libération des gonadotrophines est produite dans la zone préoptique de l'hypothalamus, qui contient la plupart Neurones sécrétant de la GnRH. Ces neurones proviennent des tissus du nez et migrent vers le cerveau, où ils se dispersent dans le septum médial puis se connectent dans l'hypothalamus à l'aide de longues dendrites de plus de 1 mm de long. Ils sont aidés à synchroniser la libération de GnRH en se regroupant en faisceaux pour obtenir une seule entrée synaptique. Plusieurs transmetteurs différents, tels que le GABA, le glutamate et la noradrénaline, régulent les neurones sécrétant la GnRH. Narpimer, après administration d'œstrogène-progestérone chez la femme, la dopamine stimule la libération de LH ; De plus, après une ovariectomie chez la femme, la dopamine peut supprimer la libération de LH. Le régulateur le plus important de la libération de GnRH, la kiss-peptine, peut également être régulé par les œstrogènes. Cependant, l'existence de neurones qui sécrètent de la kiss-peptine et expriment également le récepteur alpha des œstrogènes a été notée.

Il est important de savoir quels sont les agonistes de la gonadolibérine. Cet article fournira des informations à ce sujet.

Effet sur d'autres organes

Le rôle de la GnRH dans des processus vitaux autres que l’hypophyse et l’hypothalamus est mal compris. Il est possible qu'il ait un effet sur les gonades et le placenta. De plus, des récepteurs de la GnRH et la GnRH elle-même ont été trouvés dans les cellules cancéreuses des ovaires, de l'endomètre, de la prostate et du sein.

Influence sur le comportement

La production de l’hormone GnRH affecte également le comportement. La famille de poissons cichlidés qui affichent une dominance sociale connaît une régulation positive de la sécrétion de GnRH, tandis que les cichlidés socialement dépendants subissent une régulation négative de la sécrétion de GnRH. La taille des neurones sécrétant de la GnRH dépend du comportement et environnement social. Les hommes plus isolés ont des neurones sécrétant de la GnRH plus gros, tandis que les hommes sont moins isolés. De plus, les femelles reproductrices ont des neurones plus petits que les femelles témoins. Ceci suggère une régulation sociale de l’hormone GnRH.

Les agonistes de la gonadolibérine seront discutés ci-dessous.

Usage médical

La GnRH naturelle sous forme de chlorhydrate de gonadoreline (Factrel) et de diacétate de gonadoreline tétrahydratée (Cystorelin) était auparavant prescrite pour le traitement des personnes malades. La modification de la structure du décapiptide de GnRH a conduit à la création d'analogues qui stimulent ou suppriment les gonadotrophines afin d'augmenter leur demi-vie. Et ces analogues synthétiques ont remplacé l’hormone naturelle. L'analogue de la leuproréline est utilisé pour traiter l'endométriose, le carcinome du sein, le carcinome de la prostate et également, après certaines études menées dans les années 1980, dont celles menées par le Dr Florence Comite de l'Université de Yale, pour un traitement sous forme de perfusion continue.

Hormone de libération des gonadotrophines : prix

Le coût moyen d'une bouteille est de 300 roubles.

Comportement sexuel des animaux

Les différences de comportement sexuel sont également dues à l’activité de la GnRH. Par exemple, une exposition accrue des femmes entraîne une augmentation des niveaux de GnRH. Chez les zonotrichies à tête blanche, la demande de copulation augmente après l'administration de GnRH, et chez les mammifères, le comportement de démonstration sexuelle chez les femelles augmente, comme on peut l'observer chez la musaraigne à longue queue et sa période de latence réduite lorsqu'elle montre son arrière-train au mâle et se déplace. sa queue vers lui. L'activité de la testostérone chez les hommes est renforcée par une augmentation de la GnRH en dépassant l'activité des niveaux normaux de testostérone. La détérioration de la GnRH provoque un effet aversif sur la physiologie reproductive et le comportement maternel. Si l'on compare les souris femelles, alors avec un système GnRH normal, les femelles prennent plus soin de leur progéniture qu'avec un nombre de neurones réduit de 30 %. Très probablement, ces souris laisseront leurs petits séparément, ce qui entraînera une recherche plus longue.

Application en médecine vétérinaire

Lorsqu'il est utilisé en médecine vétérinaire comme remède pour le traitement de la maladie des ovaires kystiques de grande taille bétail. Et son analogue synthétique, la desloréline, est utilisé pour le contrôle vétérinaire des fonctions de reproduction à l'aide d'un implant et d'une libération prolongée du médicament.

Considérons les analogues de l'hormone de libération des gonadotrophines.

Agonistes et antagonistes de la gonadolibérine

On distingue un groupe distinct de médicaments qui, selon le mécanisme d'action, peuvent à juste titre être appelés agoniste de l'hormone de libération des gonadotrophines. Cela signifie que l'effet de ce groupe de médicaments sur l'hypophyse provoque un effet identique à l'effet de sa propre hormone. Les représentants de ce groupe peuvent être appelés : « Sinarel », « Lukrin Depoi Gonapeptil ». Ce sont des agonistes de la gonadolibérine. Les médicaments sont utilisés avant et après le traitement des fibromes, le traitement de l'endométriose chirurgicalement et avant l'ablation de l'utérus (hystérectomie) pour le traitement de l'infertilité. Les substances actives se désintègrent sous l'influence du suc gastrique et tous les médicaments sont donc injectés par voie sous-cutanée, interanazol ou dans le muscle.

Les antagonistes de la gonadolibérine comprennent le Cetrotide (Cetroterix), le Ganirelix, etc.

Pour devis : Tikhomirov A.L. Agonistes de l'hormone de libération gonadotrope dans le traitement des fibromes utérins // Cancer du sein. Mère et l'enfant. 2010. N° 4. P. 188

Selon idées modernes Les fibromes utérins sont une prolifération monoclonale hormono-sensible constituée de cellules musculaires lisses myométriales phénotypiquement altérées.

Les caractéristiques monoclonales des fibromes utérins ont permis de réfuter la théorie selon laquelle les fibromes utérins se développent à la suite de changements hormonaux systémiques, désignant cette formation comme une pathologie locale du myomètre.
Il existe deux théories sur l'origine de la cellule précurseur des fibromes utérins : l'une implique l'apparition d'un défaut cellulaire au cours du développement ontogène de l'utérus, dû à une longue période instable de formation de cellules musculaires lisses embryonnaires, la seconde suggère la possibilité des dommages cellulaires dans l'utérus mature. Le fait que, selon des études pathologiques, la prévalence des fibromes utérins atteint 85% nous permet de considérer la deuxième théorie sur l'origine de la cellule progénitrice comme plus évidente.
La formation d'un « bourgeon de croissance » d'un nœud myomateux se produit très probablement de la manière suivante. Au cours de chaque cycle menstruel ovulatoire de la première phase, sous l'influence des œstrogènes, des récepteurs d'hormones sexuelles et divers facteurs de croissance (EGF, TGF bêta, bFGF, etc.) s'accumulent à la surface des cellules du myomètre. Après l'ovulation, sous l'influence de la progestérone produite corps jaune, le processus d'hyperplasie du myomètre se produit. La progestérone a à la fois un effet direct sur les cellules du myomètre, en se liant à ses récepteurs spécifiques, et indirectement, par l'expression de divers facteurs de croissance. L'hyperplasie du myomètre se produit de manière uniforme, notamment grâce à l'expression équilibrée de deux types de récepteurs de la progestérone (A et B). Les récepteurs de type A sont bloquants et les récepteurs de type B sont effecteurs. La distribution uniforme de ces récepteurs assure une augmentation uniforme du tissu myométrial.
Si la grossesse ne se produit pas, la concentration de progestérone dans le sang diminue et le processus d'apoptose est activé dans le tissu myométrial, grâce à quoi les cellules musculaires lisses en excès sont éliminées. C'est grâce à ce mécanisme que l'utérus n'augmente pas de taille d'un cycle à l'autre.
On peut supposer qu'au cours de cycles répétés d'hyperplasie du myomètre suivis d'apoptose, une accumulation de cellules musculaires lisses se produit dans laquelle le processus d'apoptose est perturbé et ces cellules en prolifération sont exposées à divers facteurs dommageables. Le facteur dommageable peut être une ischémie provoquée par un spasme des artères spirales pendant la menstruation, un processus inflammatoire, des effets traumatisants dus à une manipulation médicale ou un foyer d'endométriose.
A chaque cycle menstruel, le nombre de cellules endommagées s'accumule, mais leur sort peut être différent. Certaines cellules sont tôt ou tard éliminées du myomètre, tandis que d'autres commencent à former des « rudiments » de ganglions myomateux avec un potentiel de croissance différent. Le « bourgeon de croissance actif » se développe dans les premiers stades en raison des fluctuations physiologiques des hormones au cours du cycle menstruel. Par la suite, la coopération cellulaire qui en résulte active les mécanismes autocrine-paracrine provoqués par les facteurs de croissance, forme des mécanismes locaux autonomes de maintien de la croissance (production locale d'œstrogènes à partir d'androgènes et formation de tissu conjonctif) et, par conséquent, l'importance des concentrations physiologiques de les hormones sexuelles pour la formation d'un nœud myomateux cessent d'être la principale .
Sur la base des données d'une analyse génétique des ganglions myomateux, l'activité proliférative des fibromes utérins est causée par une dérégulation des gènes des groupes protéiques hautement mobiles (HMGIC et HMGIY), situés respectivement sur les chromosomes 12 et 6, c'est-à-dire dans le lieux des dérégulations chromosomiques les plus courantes caractéristiques de cette formation. Le produit de l'expression des gènes HMGIY et HMGIC sont des protéines attribuées à diverses familles de protéines du groupe à haute mobilité, qui sont des protéines non histones associées à la chromatine. Ces écureuils jouent rôle important dans la régulation de la structure et de la fonction de la chromatine. De plus, ils sont responsables de la configuration tridimensionnelle correcte du complexe ADN-protéine, c'est-à-dire qu'ils participent à des processus cellulaires tels que la transcription de l'ADN. L'expression aberrante des protéines HMGIC et HMGIY caractérise le plus souvent le processus malin. La dérégulation de ces protéines due à des réarrangements chromosomiques est le plus souvent détectée dans diverses formations mésenchymateuses bénignes, telles que le lipome, l'hamartome pulmonaire, le polype de l'endomètre, ainsi que dans le léiomyome. Ces protéines sont exprimées dans presque tous les organes et tissus au cours de l'ontogenèse (glandes surrénales, aorte, os, cerveau, cœur, intestins, reins, poumons, foie, muscles, ovaires, placenta, peau, rate, estomac, testicules et utérus), tandis que tandis que dans le corps adulte, l’expression de ces protéines n’est détectée que dans les poumons et les reins. De plus, les protéines HMG sont exprimées lorsqu’elles sont cultivées
cultures cellulaires in vitro des tissus ci-dessus. Un schéma d'expression similaire des protéines HMGIC et HMGIY indique leur participation à croissance rapide tissus embryonnaires et tissus en culture.
Prolifération monoclonale des cellules musculaires lisses du myomètre, dans laquelle le programme de prolifération tissulaire clonale est activé en raison d'une dérégulation des gènes HMG, dans un contexte normal niveaux hormonaux augmente en taille, tandis que les cellules du myomètre inchangé sont dans un état de repos relatif.
L’importance des niveaux hormonaux pour la croissance d’un ganglion myomateux jusqu’à un certain stade est cruciale. Avec une augmentation de sa taille, la formation d'une régulation autocrine-paracrine de la croissance et la mise en place de mécanismes locaux autonomes rendent la croissance des fibromes relativement indépendante.
L'étude du système d'interaction entre l'hypothalamus, l'hypophyse et les ovaires a contribué à l'expansion des idées sur l'étiologie et la pathogenèse d'un certain nombre de maladies gynécologiques. Il est devenu évident que leur correction nécessite la possibilité d'une administration exogène de diverses hormones qui déterminent le fonctionnement du système hypothalamo-hypophyso-ovarien (HPO). Ses principaux régulateurs sont les hormones de libération gonadotropes (GnRH). Au début des années 80 du siècle dernier, il était possible de synthétiser leurs analogues chimiques, ce qui était considéré comme l'une des réalisations révolutionnaires de la médecine. En effet, l'émergence d'une opportunité médicamenteuse pour « corriger » le travail de la GnRH et éliminer l'effet des hormones sexuelles sur les cibles principales permet d'envisager l'utilisation d'analogues de la GnRH comme une thérapie véritablement pathogénétique, en particulier pour de telles pathologies gynécologiques courantes. nosologies comme les fibromes utérins et l'endométriose.
Comme on le sait, le mécanisme d'action des agonistes de la GnRH (GnRHa) est le suivant : après que la GnRH se soit liée aux récepteurs à la surface des cellules gonadotropes, une libération intense de LH et de FSH se produit. Cependant, une exposition prolongée de l'hypophyse à la GnRH pendant plusieurs heures entraîne une perte de sensibilité des cellules gonadotropes et diminution rapide intensité de la sécrétion et de la biosynthèse des gonadotrophines, notamment de la LH. Dans cet état de désensibilisation, les cellules gonadotropes peuvent rester aussi longtemps que l'exposition continue de l'hypophyse à de fortes doses d'agonistes se poursuit.
Cela entraîne une baisse progressive des concentrations d’œstrogènes jusqu’aux niveaux observés pendant la ménopause. Les niveaux de testostérone, d'androstènedione et de prolactine diminuent parallèlement à la diminution des concentrations de LH. Après l'arrêt du médicament dans le sang, la concentration de FSH et d'estradiol commence à augmenter progressivement, mais le niveau de LH reste supprimé pendant encore 4 semaines.
Les analogues de la gonadolibérine, qui peuvent provoquer un état hypogonadotrope/hypogonadique réversible, sont utilisés depuis longtemps pour traiter les fibromes utérins. Plusieurs études ont montré que le traitement par la GnRH peut réduire la taille et l'involution des fibromes utérins. Il a été suggéré que la réduction de la taille des fibromes soit associée à un état hypogonadique provoqué par les agonistes de la GnRH. Cependant, différents ganglions myomateux dans le même utérus, en raison de leur monoclonalité prouvée, ont une sensibilité différente au traitement par la GnRH. La réduction de la taille des fibromes est causée non seulement par l’état hypoestrogénique, mais également par d’autres facteurs supplémentaires.
Un autre mécanisme d’action de la GnRH pourrait être un effet direct de la GnRH sur les cellules du léiomyome.
Les ARNm des récepteurs de la GnRH, ainsi que la GnRH elle-même, sont transcrits dans les tissus normaux du myomètre et du léiomyome. La culture d'explants normaux de myomètre et de léiomyome en culture a révélé que les explants de myomètre normaux se développent sous la forme de collines et de vallées, tandis que les explants de léiomyome forment des agrégats en forme de boule. L'analyse in vitro a montré que la GnRHa peut provoquer des modifications morphologiques significatives dans la structure des agrégats de léiomyomes sphériques, mais en même temps n'avoir aucun effet sur les explants myométriaux normaux. Lors de l'évaluation de la nature de l'effet de la GnRH sur l'expression de produits géniques associés à la phase G1 du cycle cellulaire, tels que la cycline D1, la cycline E, p33cdk2 et p34cdk4, il a été révélé que la GnRH a un effet biphasique dose-dépendant sur l'expression de la cycline E et de p33cdk2 dans une culture tissulaire de léiomyome (2).
En utilisant la GnRH marquée au FITC, il a été démontré que la GnRH se lie directement à la membrane cytoplasmique des cellules musculaires lisses du myomètre et des fibromes, interagissant avec son récepteur spécifique.
La GnRH d'origine hypothalamique est détruite assez rapidement dans l'hypophyse et est présente en concentrations assez faibles dans la circulation sanguine périphérique. Il est donc peu probable que l’hypothalamus soit la principale source de GnRH affectant la croissance des léiomyomes dans l’utérus. Ainsi, la présence à la fois de l’ARNm du récepteur de la GnRH et de l’ARNm de la GnRH dans le myomètre et les fibromes suggère que la GnRH ou des peptides de type GnRH sont impliqués dans la régulation autocrine et/ou paracrine de la prolifération du myomètre et du léiomyome in vivo.
Ainsi, les cellules musculaires lisses cultivées à partir du myomètre et des léiomyomes expriment le récepteur de la GnRH et l'ARNm de la GnRH. Leur traitement par la GnRH entraîne des modifications morphologiques des agrégats sphériques obtenus par croissance in vitro d'explants de léiomyome, ainsi que des modifications de l'expression de gènes associés à la phase G1 du cycle cellulaire. Ces changements sont absents dans le myomètre. Ces résultats suggèrent que GnRHa pourrait agir sur les cellules de léiomyome via ses récepteurs membranaires, entraînant une diminution de l'expression des gènes de la cycline E et p33cdk2.
Les agonistes de la GnRH ont également un effet significatif sur la matrice extracellulaire des fibromes, qui joue un rôle important dans leur croissance et leur régression. Le remodelage tissulaire, y compris le réarrangement de la matrice extracellulaire (MEC), est régulé par l'action combinée des métalloprotéinases matricielles (MMP) et de leurs inhibiteurs tissulaires (TIMP). Il a été démontré que les léiomyomes expriment à la fois l'ARNm de MMP et de TIMMP et que leur expression est inversement modifiée au cours de la croissance des fibromes et au cours de la régression induite par les agonistes de la GnRH. La régression des fibromes médiée par la GnRH s'accompagne d'une augmentation de l'expression de la MMP accompagnée d'une diminution concomitante de l'expression de TIMMP-1, ce qui peut constituer un environnement favorable à la dégradation de la MEC.
À la suite d'une étude de l'effet de la thérapie par la GnRH sur les fibromes utérins, aucune différence significative n'a été trouvée dans le tableau histologique des ganglions myomateux des patientes traitées et non traitées, tandis que les études immunohistochimiques révèlent une diminution significative de l'indice de prolifération cellulaire (de 85 % ) sous l'influence d'agonistes, et l'indice d'étiquetage des inhibiteurs de l'apoptose bcl-2 ne présente pas de différences significatives entre les groupes de patients comparés. Ainsi, le traitement par agonistes de la GnRH entraîne une diminution significative du nombre de cellules dans le cycle cellulaire. Il existe également une diminution significative de l’expression des récepteurs des œstrogènes et de la progestérone.
Le résultat d'un traitement conservateur des fibromes peut être insuffisant si le patient présente de gros ganglions fibromes. Dans de tels cas, évitez intervention chirurgicale est impossible, cependant, l'utilisation d'agonistes de la GnRH chez les patients opérés améliore également de manière significative les résultats finaux du traitement. Cela est dû à la capacité des agonistes de la GnRH à réduire la gravité du processus adhésif en réduisant de 25 % l'activité de formation de thrombine, de fibrine et d'inhibiteur de l'activateur du plasminogène, le niveau de produits de dégradation de la fibrine de 35 %, ainsi qu'en réduisant la activité immunitaire des cellules NK et réduisant ainsi la réponse inflammatoire du corps. Cependant, la durée de l'opération augmente considérablement chez les patientes chez lesquelles le ganglion myomateux, après traitement par agonistes de la GnRH, a acquis une hypoéchogénicité prononcée lors de l'examen échographique préopératoire en raison d'un ramollissement important du tissu fibrome, ce qui a compliqué l'isolement d'un tel ganglion de l'utérus. D'autre part, l'administration d'agonistes de la GnRH après myomectomie conservatrice permet de supprimer les rudiments microscopiques régénératifs des fibromes dans le myomètre et ainsi de réduire le niveau de récidive existant de la maladie, ainsi que d'utiliser les propriétés antiprolifératives et pro-apoptotiques directes. des agonistes de la GnRH sur d'éventuels foyers cachés d'endométriose (internes et externes).
Actuellement, une large gamme de formes différentes de GnRH a est à la disposition des spécialistes en gynécologie, dont Diferelin®. Réalisé par nos soins pendant dernières années les observations cliniques de l'utilisation de Diferelin chez 46 patients âgés de 32 à 52 ans ont montré la grande efficacité de ce médicament en ce qui concerne la régression des ganglions myomateux avec une administration adéquate du médicament.
La taille initiale de l'utérus des patientes incluses dans l'étude ne dépassait pas 10 semaines de grossesse et le diamètre des ganglions dominants ne dépassait pas 3 cm. En moyenne, après 3 mois de traitement conservateur par Diferelin, la taille de l'utérus diminué à 5-6 semaines et les ganglions myomateux ont diminué de 30 à 80 % . Une telle dispersion des résultats du traitement s'explique par l'hétérogénéité des ganglions myomateux, qui détermine probablement leur sensibilité différente au médicament.
Ainsi, Diferelin® est médicament efficace pour complet traitement conservateur petits fibromes utérins. Son utilisation est particulièrement importante pour les pathologies gynécologiques combinées : fibromes utérins, endométriose et hyperplasie de l'endomètre. Cela est dû au fait qu'à bien des égards, le traitement des fibromes utérins, de l'endométriose et des processus hyperplasiques de l'endomètre est effectué en utilisant pratiquement les mêmes approches thérapeutiques. Diferelin® est également utilisé dans le traitement postopératoire anti-rechute de ces maladies. Dans le même temps, lors de l'utilisation de Diferelin®, il n'y a pas d'effets secondaires progestatifs et androgènes, ni d'effet négatif sur le profil lipidique. Il peut être utilisé pour des maladies concomitantes : mastopathie fibrokystique, hypercoagulation, syndrome des ovaires polykystiques, dyslipidémie. Diferelin® est bien mieux toléré que les antigonadotrophines, ce qui contribue à une meilleure observance du traitement par la patiente, et est actuellement un médicament destiné au traitement pathogénétique de l'hyperplasie utérine bénigne et de l'endométriose de toutes localisations.

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Dans le corps féminin, le travail des ovaires et des principaux nœuds de la fonction reproductive est contrôlé exclusivement par le cerveau, à travers les tissus de l'axe hypothalamo-hypophysaire. La synthèse d'hormones spéciales se produit dans une certaine partie du cerveau à l'aide de cellules neuronales. Ces hormones peuvent stimuler ou supprimer le fonctionnement d’autres organes.

Action de la gonadotrophine

Dans la zone où se trouve l'hypothalamus, il existe un groupe de neurones où se produit la synthèse de l'hormone de libération des gonadotrophines (leur nom abrégé est GnRH). Ce sont des composés protéiques assez gros qui stimulent la production de substances telles que :

• les hormones thyroïdiennes;
• les somatolibérines;
• libérant des hormones.

Ces composés hormonaux ont un effet sur l'hypophyse et son travail, où se produit la production d'hormones tropiques du même nom.

Grâce à l'action de la GnRH, des hormones folliculo-stimulantes et lutéinisantes sont produites, qui pénètrent dans le sang sous forme d'impulsions (toutes les 60 minutes). Cela garantit un certain seuil de sensibilité à l'action des récepteurs situés dans l'hypophyse, ainsi que le fonctionnement normal des organes reproducteurs.

Si l’hormone produite pénètre dans le sang plus fréquemment, voire de manière continue, le corps de la femme commence à fonctionner un peu différemment. Un excès d'une hormone telle que la gonadolibérine dans le sang entraîne une perte de sensibilité des récepteurs à sa composition. Le résultat est des menstruations irrégulières.

Dans le cas où l'hormone pénètre dans le sang un peu moins souvent que nécessaire, l'enchaînement de processus conduit à l'apparition d'une aménorrhée et à l'arrêt des manifestations de l'ovulation. La production de follicules ralentit ou s’arrête complètement.

La production d'une hormone telle que la gonadotrophine dépend de l'action de telles substances :

• dopamine;
• acide gamma-aminobutyrique;
• la sérotonine ;
• la norépinéphrine;
• acétylcholine.

Cela peut expliquer l’effet sur le corps du stress, de l’oppression émotionnelle ou du manque chronique de sommeil. Ils affectent négativement le corps féminin, la production d'hormones et l'état des systèmes nerveux et reproducteur.

En revanche, maintenir manière saine la vie, les émotions positives quotidiennes, le maintien d'un état mental calme - tout cela soutient la production des hormones nécessaires et le fonctionnement du corps.

A quoi servent les antagonistes et les agonistes ?

L'utilisation de la GnRH dans le traitement des pathologies liées à l'infertilité est nécessaire afin de contrôler le fonctionnement des ovaires. Cela se produit en arrêtant la production d’hormones par l’hypophyse.

Il existe aujourd'hui des médicaments éprouvés qui sont utilisés avec succès en cas de problèmes. Ceux-ci incluent Burselin, Decapeptyl, Zoladex et d'autres médicaments.

Ils s'appliquent :

• afin de prolonger la période d'ovulation pendant les procédures de fécondation ;
• pour stimuler le travail des ovaires, le but de l'utilisation du médicament est de restaurer la production d'ovules de haute qualité afin que la fécondation ait lieu ;
• si nécessaire, contrôlez le processus d'ovulation, avec des procédures auxiliaires visant à réduire le taux de production d'hormones par l'hypophyse.

Ce sont des médicaments hormonaux tels que Lucrin ou Diferelin qui peuvent affecter le processus d'ovulation, ainsi que les processus non menstruels. Il convient de noter que lorsque l'on compare l'utilisation d'agonistes et d'antagonistes, il est recommandé d'utiliser les agonistes pendant plus de temps que ces derniers.

Afin de contrôler qualitativement la maturation des ovules, les médecins peuvent prescrire des cures d'agonistes à long terme, ce qui permet d'obtenir de bons résultats, augmentant les chances de grossesse et de mise au monde sans problème du bébé.

Médicaments hormonaux utilisés aujourd'hui

Lorsque l'on considère le champ d'application de la GnRH, nous pouvons conclure qu'il est assez large, tout dépend des caractéristiques individuelles de l'organisme, de la méthode d'administration et processus pathologiques qui se produisent dans le corps féminin.

Les experts prescrivent Diferelin lorsqu'il est nécessaire de traiter :

• fibromes utérins;
• infertilité (ce médicament est également prescrit pour l'insémination artificielle) ;
• cancer du sein;
• processus hyperplasiques dans la structure et les tissus de l'endomètre;
• infertilité chez la femme.
• endométriose d'intensité variable;

Les hommes se voient prescrire de tels médicaments hormonaux pour le cancer de la prostate. Des médicaments sont prescrits aux enfants lorsqu'ils ressentent trop tôt puberté. Le médicament est administré par voie sous-cutanée.

L'utilisation du spray nasal Buserelin est efficace pour le traitement de maladies telles que :

• cancer du sein;
• hyperplasie de l'endomètre;
• fibromes utérins.

Le médicament est administré par voie intramusculaire et agit plus efficacement après une légère libération musculaire. Il est principalement prescrit avant et après les opérations. Par exemple, dans le traitement de l’endométriose. L'utilisation du médicament a pour but de réduire les foyers de développement de la maladie. La buséréline est utilisée en FIV.

Zoladex est produit sous forme de gélules et est utilisé pour traiter le cancer de la prostate et diverses pathologies chez la femme. Des capsules spécifiques doivent être implantées sous la peau à l’endroit où se situe la paroi abdominale antérieure.

Ainsi, les hormones nécessaires peuvent être fournies en permanence, au dosage requis. L'action du médicament vise à réduire le niveau d'œstrogène chez la femme et de testostérone chez l'homme.

Quand utiliser le médicament :

• avec des fibromes utérins;
• avec endométriose;
• pour les tumeurs de la prostate chez l'homme et leur régression ;
• À mesure que le cancer progresse, les hormones libérant des gonadotrophines réduisent la taille de la tumeur.

En tout cas, le but médicaments ne doit être manipulé que par un spécialiste.

Technologie moderne et grossesse

Aujourd'hui, il existe des méthodes pour stimuler le processus d'ovulation et, à l'aide de médicaments, il est possible d'obtenir l'effet de maturation de même deux ovules de haute qualité en même temps. C'est ce qu'on appelle la superovulation. Pour obtenir cet effet, les agonistes de la gonadolibérine doivent être utilisés selon un schéma thérapeutique spécifique.

Les médicaments tels que Firmagon, Orgalutran, Cetrotide sont des antagonistes des hormones libérant des gonadotrophines. Leurs effets visent à inhiber la production d’hormones latinisantes et folliculo-stimulantes. Ces médicaments sont utilisés en pratique lors de la réalisation d'un programme de FIV.

Les antagonistes de la gonadolibérine peuvent se lier à un type spécifique de récepteur de la GnRH. Les actions surviennent quelque temps après l'administration des médicaments.

La durée d'utilisation doit être telle que les follicules terminent leur développement et que l'ovulation ne se produise pas à l'avance - cela augmente la probabilité d'un effet fécondant positif.

Le niveau d'estradiol augmente dans le corps. Cela permet d’obtenir à l’avance la libération maximale d’hormones latinisantes. Il s'avère que le processus d'ovulation se produit plus tôt que prévu à cause de cela. De telles méthodes sont utilisées dans la pratique médicale.

L'utilisation de tels schémas de préparation ne permet pas le développement du syndrome d'hyperstimulation des ovaires. Cela survient souvent lors d'une utilisation prolongée d'hormones (elles augmentent en taille, une ascite ou un épanchement dans la cavité pleurale, ou l'apparition de formations sous forme de caillots sanguins peuvent se développer).

Quels effets secondaires peuvent survenir lors de l’utilisation de médicaments ?

Presque tous les médicaments hormonaux ont des effets secondaires. Tout dépend des caractéristiques individuelles du corps. Il arrive qu’il n’y ait aucun effet secondaire lié à l’utilisation de la GnRH, mais c’est bien le contraire qui se produit.

La probabilité qu'un processus indésirable se produise peut être discutée avec un spécialiste avant le rendez-vous. Souvent, les effets secondaires possibles sont décrits dans les instructions fournies lors de l’achat du médicament.

Lorsque l’on considère les avantages de l’utilisation d’un médicament hormonal, vous pouvez fermer les yeux sur la manifestation d’effets secondaires. Ils disparaissent toujours après l'arrêt du traitement. Dans tous les cas, tous les médicaments hormonaux doivent être supervisés par le médecin traitant.

À Effets secondaires les médicaments hormonaux comprennent :

• l'apparition de saignements imprévisibles entre les menstruations ;
• l'apparition d'anxiété, de dépression et d'autres changements mentaux ;
• apparence douleur sévère dans le domaine des articulations et des muscles ;
• l'apparition d'un pouls rapide.

Il existe d’autres effets secondaires qui peuvent survenir dans le corps lors de l’utilisation d’un médicament hormonal. Tout dépend des caractéristiques individuelles.