Forme persistante de fibrillation auriculaire Recommandations européennes. Traitement de la fibrillation auriculaire : médicaments, régime alimentaire, procédures, chirurgie

Traitement de la fibrillation auriculaire dépend principalement de la forme de cette maladie et oblige une personne à modifier son mode de vie, son alimentation et à prendre certains médicaments, et dans certains cas, effectuer certaines démarches voire chirurgie.

Sans aucun doute, la FA est une condition qui doit être étroitement surveillée. Heureusement, il existe aujourd’hui un certain nombre d’options pour gérer la fibrillation auriculaire, et pour de nombreuses personnes, il existe des médicaments et d’autres options de traitement qui peuvent aider à réduire les risques associés à cette maladie. Pour comprendre ce qu'est la FA (causes et symptômes de la maladie), vous pouvez lire ce matériel - Fibrillation auriculaire : causes, symptômes, traitement.

Une fois que vous avez compris les causes et les symptômes de la fibrillation auriculaire, vous voulez probablement savoir ce qui peut être fait pour corriger ou au moins contrôler votre état. La réponse à cette question dépend généralement de la forme de fibrillation auriculaire, de la façon dont la maladie affecte votre vie quotidienne et de la mesure dans laquelle la FA augmente votre risque d'accident vasculaire cérébral ou d'autres complications graves. Votre médecin vous encouragera probablement fortement à modifier votre mode de vie et, selon votre situation, il pourra également vous recommander des médicaments, des procédures médicales ou une intervention chirurgicale.

Changements de mode de vie en cas de fibrillation auriculaire

En plus de prendre des médicaments, vous pouvez également prendre un certain nombre de mesures pour contrôler la fibrillation auriculaire en modifiant votre mode de vie. Ces changements peuvent vous aider à améliorer votre santé cardiaque.

• Consommer la nourriture saine : Le régime contre la fibrillation auriculaire vise à améliorer votre santé cardiaque. Votre alimentation doit être riche en fruit frais, légumes et grains entiers. Il faut limiter la consommation de sel (voir méfaits du sel) et de graisses solides.
• Ramenez votre poids corporel à la normale: Les personnes en surpoids ou obèses courent un risque accru de développer de nombreuses maladies cardiaques. Une alimentation équilibrée peut également vous y aider, ce que vous pouvez découvrir en détail ici - La bonne alimentation pour chaque jour.
• Soyez physiquement actif tous les jours: Régulier exercice physique sont l’un des principaux changements de mode de vie qui améliorent la santé cardiaque. La plupart des médecins recommandent d'augmenter l'activité physique pendant Vie courante, par exemple, prenez les escaliers jusqu'à votre étage plutôt que l'ascenseur ; se rendre au travail à pied plutôt que de conduire ou d'utiliser les transports en commun (si le travail se trouve à 30-40 minutes de marche) ; marcher et courir davantage. Assurez-vous de consulter votre médecin avant de tenter tout auto-traitement de la fibrillation auriculaire.
• Arrêter de fumer: Le tabagisme est l'une des principales causes de problèmes de santé cardiaque. Si vous ne fumez pas, ne commencez pas. Si vous fumez, c’est le moment d’arrêter.
• Maintenez une tension artérielle et des niveaux de cholestérol sains : L’hypertension artérielle et l’accumulation de cholestérol constituent une menace silencieuse pour le cœur. L’hypertension artérielle (hypertension), les taux élevés de « mauvais » cholestérol ou les faibles taux de « bon » cholestérol peuvent causer de graves dommages à votre cœur et à vos vaisseaux sanguins. Au fil du temps, ces conditions peuvent entraîner une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral, une maladie artérielle périphérique et d’autres types de maladies cardiovasculaires.

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Vous pouvez en apprendre davantage sur l’hypertension artérielle ici – Hypertension : symptômes et complications.

• Minimisez (ou éliminez) l’alcool et les produits contenant de la caféine de votre alimentation : consommation excessive boissons alcoolisées ou les produits contenant de la caféine peuvent entraîner des problèmes cardiaques.

Le traitement de la fibrillation auriculaire consiste à ajuster le régime alimentaire (certains régimes)

Médicaments pour traiter la fibrillation auriculaire

Le traitement de la fibrillation auriculaire a deux objectifs :

1. prévention des accidents vasculaires cérébraux
2. contrôle des symptômes de FA

Pour aider à prévenir les accidents vasculaires cérébraux, les médecins prescrivent des anticoagulants (anticoagulants). Ces médicaments aident à maintenir une viscosité sanguine normale en empêchant le ralentissement du flux sanguin dans la région de l'appendice auriculaire gauche (AAL) du cœur, qui peut survenir lors d'une fibrillation auriculaire. Si le flux sanguin ralentit, des caillots sanguins (thrombus) peuvent commencer à se former, qui peuvent traverser les vaisseaux sanguins pour atteindre le cerveau. Un caillot peut bloquer la circulation sanguine et provoquer un accident vasculaire cérébral.

Il est conseillé aux personnes souffrant de fibrillation auriculaire et d'hypertension artérielle (hypertension), de diabète, d'insuffisance cardiaque, ou aux personnes âgées ou ayant subi un accident vasculaire cérébral, de prendre des médicaments anticoagulants. Le risque de saignement lors de la prise d'anticoagulants est inférieur au risque d'accident vasculaire cérébral sans les prendre.

Les anticoagulants utilisés pour prévenir la formation de caillots sanguins (caillots sanguins) sont les suivants :

• Warfarine (Coumadin): Est peut-être le plus célèbre de tous les anticoagulants. Cependant, il présente des inconvénients, notamment le risque de saignements abondants. Vous devriez subir des analyses de sang régulières pendant que vous prenez ce médicament.
• Dabigatran (Pradaxa): Ne nécessite pas de prise de sang. Cependant, il convient de considérer le fait que le dabigatran est un médicament à action plus courte.
• Rivaroxaban (Xarelto): À prendre une fois par jour et ne nécessite pas de tests sanguins réguliers.
• Apixaban (Eliquis): Très recours efficace pour réduire le risque d’accident vasculaire cérébral.

La fibrillation auriculaire entraîne une arythmie et un rythme cardiaque rapide. C'est pourquoi les médecins prescrivent souvent des médicaments dont l'action vise à contrôler la vitesse et à normaliser le rythme cardiaque. Dans certains cas, le médicament est utilisé pour contrôler les deux.

• Bêta-bloquants: Sont une classe de médicaments couramment utilisés pour contrôler la fréquence cardiaque. Ces médicaments bloquent certains des effets de l’adrénaline, qui fait battre le cœur plus rapidement. Le métoprolol est un exemple de bêtabloquant largement utilisé.
• Bloqueurs de canaux calciques: Ce sont d’autres médicaments couramment utilisés pour contrôler la fréquence cardiaque. Un exemple est le médicament Diltiazem, qui appartient à cette classe de médicaments. Ces médicaments affectent les canaux des cellules cardiaques qui régulent le flux de calcium entrant et sortant de ces cellules. Le blocage du transport du calcium à travers ces canaux ralentit la vitesse du cœur.
• Digoxine: Est un médicament encore utilisé pour contrôler le rythme cardiaque chez les personnes souffrant de fibrillation auriculaire.
• Amiodarone: Ce médicament est prescrit pour rétablir un rythme sinusal normal du cœur. Il peut également être utilisé pour normaliser le rythme cardiaque après une procédure appelée cardioversion électrique, utilisée pour soulager les symptômes de fibrillation auriculaire persistante et persistante.
• Sotalol: Peut être utilisé pour contrôler le rythme cardiaque.
• Propafénone et flécaïnide: Appelés médicaments de classe IC. Les médicaments de classe I transportent le sodium à travers les membranes cellulaires jusqu'au cœur. Ces médicaments sont utilisés pour contrôler le rythme cardiaque chez les personnes dont le seul problème cardiaque est la fibrillation auriculaire. Ces médicaments ne sont généralement pas prescrits aux personnes atteintes d'une maladie coronarienne, d'un dysfonctionnement du muscle cardiaque ou d'un muscle cardiaque affaibli.
• Quinidine: Peut être utilisé pour surveiller la fréquence cardiaque.
• Dronedarone: Est un médicament pour contrôler le rythme cardiaque.

Si votre médecin estime qu'il est nécessaire d'utiliser l'un des médicaments ci-dessus, un plan de traitement approprié sera élaboré pour vous et les médicaments nécessaires vous seront prescrits.

Si l'ajustement de votre alimentation ne résout pas votre fibrillation auriculaire, votre médecin vous prescrira des médicaments comme traitement principal.

Si les médicaments n'aident pas à contrôler la fibrillation auriculaire

Suivant image saine la vie et les médicaments fonctionnent dans la plupart des cas de fibrillation auriculaire. Malheureusement, cette stratégie ne fonctionne pas pour tout le monde. Pour certaines personnes, les changements de mode de vie et les médicaments ne soulagent les symptômes de la fibrillation auriculaire que pendant une courte période et, avec le temps, ces méthodes peuvent ne plus avoir aucun effet. Malgré ces types de problèmes, ne désespérez pas, car votre médecin peut toujours vous aider.

• Il pourra vous orienter vers un programme de réadaptation cardiaque qui aide les personnes souffrant de problèmes cardiaques.
• Il ou elle peut également essayer d’ajuster vos médicaments pour les rendre plus faciles à prendre.

Si vous constatez que votre FA ne répond pas bien aux changements de mode de vie et aux médicaments, n'abandonnez pas. Votre équipe médicale devrait être en mesure d'élaborer un plan de traitement qui vous aidera à contrôler votre rythme cardiaque et à réduire votre risque de caillots sanguins, d'accident vasculaire cérébral et d'autres complications.

Procédures et chirurgie pour la fibrillation auriculaire

Aujourd'hui, il existe un certain nombre d'options de traitement pour la fibrillation auriculaire, au moyen de procédures et d'interventions chirurgicales spéciales visant à rétablir un rythme cardiaque normal. Ceux-ci incluent les éléments suivants :

• Cardioversion électrique: Pendant que le patient est sous anesthésie, le médecin applique une impulsion à la région cardiaque decharge electrique haute énergie, rétablit un rythme cardiaque normal.
• Ablation par cathéter: Si la cause de la fibrillation auriculaire est une ou plusieurs poches d'arythmie qui provoquent des battements (fibrillation) dans le cœur, vous pouvez envisager une ablation par cathéter. Au cours de cette procédure, un électrophysiologiste guide des tubes longs et minces (cathéters) à travers les vaisseaux sanguins jusqu'au cœur. Une fois que le cathéter a atteint la source de l’arythmie, l’électrophysiologiste le détruit par la chaleur ou le froid. Cette procédure détruit les cellules qui provoquent un fonctionnement anormal du cœur.
• : Dans certains cas, notamment en cas de maladie des sinus (maladie des ganglions sinusaux ou dysfonctionnement du nœud sinusal), les médecins peuvent recommander l'implantation d'un stimulateur cardiaque pour aider à maintenir le cœur à un rythme normal. Un stimulateur cardiaque est un petit appareil électronique implanté chirurgicalement dans la poitrine. Il produit des impulsions électriques qui stimulent le cœur à battre à un rythme normal.
• Ablation du nœud auriculo-ventriculaire (AV): Dans l'ablation du nœud AV, l'énergie radiofréquence est appliquée sur le trajet entre les cavités supérieures du cœur (oreillettes) et les cavités inférieures du cœur (ventricules). L'énergie est dirigée vers une zone appelée nœud auriculo-ventriculaire pour détruire une petite quantité de tissu qui provoque des impulsions irrégulières dans les ventricules, provoquant une fibrillation auriculaire. Généralement, un petit stimulateur cardiaque est également implanté pour aider le cœur à maintenir un rythme normal.
• Opération chirurgicale "labyrinthe": Si vous devez subir une intervention chirurgicale à cœur ouvert pour traiter une maladie cardiaque, telle qu'une valvule cardiaque défectueuse ou des artères bloquées, votre chirurgien peut également effectuer une intervention chirurgicale appelée labyrinthe pour traiter la fibrillation auriculaire. Le chirurgien fera de minuscules incisions dans les cavités supérieures du cœur. Ces incisions guériront, mais le tissu cicatriciel restera à sa place. Pourquoi avez-vous besoin de tissu cicatriciel dans votre cœur ? Parce que le tissu cicatriciel ne conduit pas d’impulsions électriques non organisées. En fait, cette chirurgie perturbe les impulsions électriques qui provoquent les symptômes de la fibrillation auriculaire.

L'implantation d'un stimulateur cardiaque vous permet de contrôler votre rythme cardiaque, prévenant ainsi les symptômes de la fibrillation auriculaire.

Procédures pour réduire le risque d’accident vasculaire cérébral

Certaines personnes souffrent de fibrillation auriculaire incurable, dont les symptômes peuvent être difficiles à contrôler. Dans de telles situations, les médecins ont tendance à se concentrer sur les options de traitement qui réduisent le risque d’accident vasculaire cérébral.

Fermeture de l'appendice auriculaire gauche est une procédure qui scelle une zone du cœur appelée appendice auriculaire gauche (AAL). Le LAA est un petit sac situé dans la partie supérieure gauche du cœur, à proximité immédiate du ventricule supérieur gauche du cœur. Le LAA est la zone du cœur où le sang s’accumule le plus lors des épisodes de fibrillation auriculaire. Lorsque le sang s’accumule dans le LAA, des caillots sanguins peuvent commencer à s’y former, formant ainsi des caillots sanguins.

Si au moins un caillot sanguin contourne le LAA, flotte avec la circulation sanguine dans les artères et pénètre dans le cerveau, un accident vasculaire cérébral ischémique peut survenir. L’AVC est urgence, qui nécessite des soins médicaux immédiats pour rétablir une bonne circulation sanguine vers le cerveau. Selon la gravité de l'accident vasculaire cérébral ou la durée pendant laquelle le cerveau ne reçoit pas suffisamment de nutrition, cette maladie peut entraîner une invalidité, voire la mort.

Le but de la fermeture du LAA est de le sceller complètement afin que le sang ne puisse pas entrer ou s'échapper du LAA. Exister diverses méthodes fermeture de l'appendice auriculaire gauche, y compris le resserrement de l'appendice auriculaire gauche à l'aide d'un outil lasso ou l'implantation d'un petit dispositif (WATCHMAN ou AMPLATZER Cardiac Plug). Ces deux procédures sont considérées comme peu invasives, ce qui signifie que le patient ne subit pas de chirurgie à cœur ouvert.

La fibrillation auriculaire est un trouble des contractions rythmiques des cavités supérieures du cœur (oreillettes). Le rythme cardiaque normal est remplacé par des battements accélérés ou irréguliers. Cela peut entraîner un accident vasculaire cérébral ou une insuffisance cardiaque aiguë.

Aliments qui peuvent soutenir un rythme cardiaque normal :

• Poissons et autres produits avec contenu élevé acide gras oméga-3
• Fruits et légumes, baies riches en vitamines, potassium, bêta-carotène - légumes verts, brocolis, tomates, asperges
• Céréales entières
• Noix et graines

Mais il existe des aliments qui peuvent nuire à votre santé et contribuer au développement d'une fibrillation auriculaire et même d'une crise cardiaque.

Aliments et boissons à éviter :

• Alcool

Si vous avez eu une fibrillation auriculaire paroxystique, la consommation d'alcool peut contribuer au développement d'une nouvelle crise. Même des quantités modérées d'alcool peuvent provoquer une fibrillation auriculaire chez une personne souffrant d'une maladie cardiaque ou de diabète préexistant.

• Caféine

La caféine se trouve non seulement dans le café, mais aussi dans le thé, le guarana et le cola. Les études n'ont pas établi d'association entre la consommation de caféine et le développement d'épisodes de FA. Par conséquent, une tasse de café ne fera aucun mal. Mais vous devez quand même éviter les boissons énergisantes à haute teneur en caféine.

• Graisses

Une bonne nutrition pour prévenir la FA est nutrition adéquat pour tout le corps.

Des taux sanguins élevés peuvent augmenter le risque de FA la pression artérielle et l'obésité. Éviter les aliments gras, contrôler votre apport calorique et minimiser la quantité de sucre dans votre alimentation vous aidera à surmonter ces problèmes.

• graisses saturées (bacon, beurre, fromage et autres graisses solides)
• les gras trans, qui sont les plus dangereux pour la santé globale (margarine, les huiles végétales, chips, beignets, aliments frits)
• cholestérol (bœuf gras, porc, poulet croustillant et produits laitiers)
• produits de boulangerie industriels (crackers, biscuits, etc.).

• Sel

Les aliments salés peuvent augmenter la tension artérielle. Le sel est ajouté comme conservateur aux aliments transformés et surgelés, alors lisez attentivement les étiquettes. Au lieu du sel, utilisez des assaisonnements et des épices naturels pour réduire votre risque de développer une fibrillation auriculaire et améliorer la santé de votre corps.

• Vitamine K

Cette vitamine se trouve dans les légumes vert foncé, les épinards, le chou-fleur, le persil, le thé vert et le foie de veau. Si l'on vous prescrit de la warfarine, un anticoagulant, pour prévenir la formation de caillots sanguins dans la fibrillation auriculaire, essayez de réduire dans votre alimentation la quantité d'aliments contenant de la vitamine K. Le fait est que lorsqu'elle interagit avec la warfarine, cette vitamine réduit l'efficacité du médicament.

• Gluten

Contenu dans le pain, les pâtes, les assaisonnements et les aliments préparés de longue conservation. Lorsqu’une intolérance au gluten survient, le corps développe une réponse inflammatoire qui implique le nerf vague, ce qui peut déclencher une fibrillation auriculaire dans le cœur compromis. La présence d'une telle intolérance peut être déterminée par un médecin.

• Pamplemousse

Le jus de pamplemousse contient une substance appelée naringine, qui peut interagir avec les médicaments antiarythmiques (amiodarone, dofétilide), réduisant ainsi leur efficacité. Cela affecte également l’absorption de nombreux autres médicaments dans les intestins.

Une bonne nutrition pour la fibrillation auriculaire

Privilégiez les grains entiers riches en fibres, les fruits, les noix, les graines et les légumes. Ne sucrez pas trop vos flocons d'avoine avec des baies. Ajoutez les amandes, les graines de chia et un peu de yaourt nature

Essayez de manger moins de sel (pas plus de 2,4 g par jour)

Évitez les grandes portions de viande et de lait entier (cela réduira votre consommation de graisses saturées)

Surveillez la taille de vos portions. Vous pouvez peser vos aliments sur une balance de cuisine pour être sûr de ne pas trop manger

Évitez les aliments frits, battus ou glacés

Minimisez la quantité d’alcool et de caféine

Prenez judicieusement les médicaments contenant du magnésium et du potassium : ils affectent votre fréquence cardiaque. Le magnésium se trouve naturellement dans les amandes, les noix de cajou, les arachides, les épinards et les avocats, les grains entiers et le yaourt. Si un excès de magnésium est dangereux pour le cœur, dans le cas du potassium, c'est l'inverse : sa carence peut entraîner des troubles du rythme cardiaque. Bonnes sources potassium - bananes, abricots, oranges, légumes-racines, tomates, citrouille, pruneaux.

• Tyramine

Selon certains experts (ce qui ne constitue pas un avis médical général), cet acide aminé, présent dans les fromages et charcuteries affinés, le vin, le chocolat noir et d'autres aliments, peut déclencher une crise de fibrillation auriculaire. Cet effet se produit probablement indirectement sur le cœur, via le système nerveux.

Si vous avez eu des épisodes de fibrillation auriculaire, vous souhaiterez peut-être éliminer temporairement les aliments contenant de la tyramine de votre alimentation. Plus tard, vous pourrez les réintroduire progressivement, en observant votre état. Si, un mois après l'arrêt, de tels produits provoquent une crise de fibrillation auriculaire, vous devrez les abandonner complètement.

Ne vous soignez pas vous-même.

En cas de problèmes de santé, consultez votre médecin.

La fibrillation auriculaire (FA), l'arythmie cardiaque (HAD) la plus courante entraînant des complications thromboemboliques, a fait l'objet d'une énorme attention car elle est associée à des coûts importants pour le système de santé et affecte la qualité de vie et le pronostic des patients.

Les premières recommandations pour la prise en charge des patients atteints de FA ont été élaborées par l'American Society of Cardiology (AHA/ACC) en collaboration avec la Société européenne (ESC) en 2001, puis rééditées en 2006 et 2008. et mis à jour en 2011-2012. Le 29 août 2010, des recommandations ont été publiées, basées uniquement sur les données des centres de recherche européens.

En 2011, la Société russe de cardiologie/Société scientifique panrusse d'arythmologie (RKO/VNOA) a publié pour la première fois des recommandations nationales, basées principalement sur les recommandations européennes de 2010, bien qu'elles aient comporté un certain nombre d'adaptations aux réalités russes. .

En 2012, l'ESC a de nouveau publié une mise à jour des lignes directrices de 2010 pour la prise en charge des patients atteints de FA non valvulaire. Puis en 2012, les recommandations nationales ont également été mises à jour conformément aux données européennes.

L’objectif principal de cet article est d’analyser les recommandations européennes actualisées (ESC) sur la FA pour dernières années et en les comparant aux recommandations américaines (AHA/ACC) et russes de 2012 (RKO, VNOA et Association of Cardiovascular Surgeons - ACC).

Les lignes directrices ESC 2010 pour le traitement des patients atteints de FA contenaient 78 points : 66 généraux et 12 pour la prise en charge des comorbidités. DANS nouvelle version Les recommandations européennes de 2012 comprenaient 25 points consacrés à l'utilisation de nouveaux anticoagulants oraux (NOAC), aux antiarythmiques et à l'ablation par cathéter.

Terminologie et classification de la fibrillation auriculaire

Dans les recommandations russes, les termes « fibrillation auriculaire » (FA) et « fibrillation auriculaire » sont considérés comme des synonymes également utilisés et sont combinés avec le flutter auriculaire gauche, car leurs mécanismes électrophysiologiques sont similaires, l'essence hémodynamique et le traitement sont les mêmes.

• Le terme « fibrillation auriculaire non valvulaire » fait référence aux cas où elle survient chez des patients sans maladie rhumatismale de la valvule mitrale, ni remplacement ou réparation des valvules cardiaques.
• Dans tous les autres cas, le terme « fibrillation valvulaire auriculaire » est utilisé.
• La FA isolée est une forme de FA qui survient chez des patients sans maladie cardiaque structurelle.

Depuis 2010, l'ESC utilise une nouvelle classification des AF, qui a également été adoptée dans les recommandations nationales du RKO/VNOA/ASSH en 2012. Selon de nouvelles données, il est d'usage de distinguer 5 types d'AF :

• FA nouvellement diagnostiquée, tout épisode nouvellement diagnostiqué ;
• forme paroxystique durant jusqu'à 7 jours, caractérisée par un arrêt spontané (généralement dans les 48 premières heures) ;
• forme persistante durant plus de 7 jours, nécessitant une cardioversion médicamenteuse ou électrique pour l'arrêter ;
• forme persistante de longue durée supérieure à 1 an avec la stratégie de contrôle du rythme choisie (restauration du rythme sinusal et son maintien par traitement antiarythmique et/ou ablation) ;
• forme permanente (la restauration du rythme sinusal est impossible).

Dans les recommandations de 2011, l'AHA retient une classification qui comprend 4 types de FA : nouvellement diagnostiquée, paroxystique (un épisode durant jusqu'à 7 jours ou moins de 24 heures avec arrêt spontané), persistante (un épisode durant 7 jours ou plus), permanente (la cardioversion était inefficace ou n'a pas été réalisée).

Comme innovation certaine, il convient de noter la classification de l'European Heart Rhythm Association (EHRA) proposée par l'ESC en 2010 et le RCO/BNOA/ACSC en 2012 pour évaluer l'indice des symptômes associés à la FA. Il comprend 4 classes (I-IV) et vise à évaluer les symptômes avant et après la restauration du rythme, ce qui reflète indirectement l'efficacité des mesures thérapeutiques.

Diagnostic de la fibrillation auriculaire

Les recommandations américaines mettent en avant un examen minimum de base (anamnèse et examen, électrocardiographie (ECG), échocardiographie transthoracique (EchoCG), analyse biochimique sang, évaluation du niveau d'hormones glande thyroïde) et des examens complémentaires (test de marche de 6 minutes, tests d'effort, surveillance Holter ECG 24 heures, échocardiographie transœsophagienne, étude électrophysiologique, radiographie thoracique) sans classe ni degré de preuve.

Les recommandations européennes de 2012 suggéraient de réaliser un ECG chez les patients de plus de 65 ans pour détecter à temps la forme asymptomatique du SNR, y compris la FA (I B). L'importance de cette mesure est également soulignée dans les recommandations nationales, puisque le risque de développer des complications thromboemboliques (principalement un accident vasculaire cérébral cardioembolique) dans les formes asymptomatiques et symptomatiques de FA est le même.

En 2013, la Société scientifique panrusse de cardiologie (VNOK) a publié un complément aux recommandations concernant un moniteur cardiaque implantable pour détecter la FA. Son installation est recommandée chez les patients atteints de formes persistantes et paroxystiques de FA afin de déterminer la fréquence et la durée des épisodes d'arythmie, d'évaluer l'efficacité du traitement, de l'optimiser et de prévenir les complications thromboemboliques après ablation par radiofréquence (RFA) (IIa, B).

Traitement de la fibrillation auriculaire

Classification des mesures thérapeutiques

• contrôle de la fréquence cardiaque ;
• contrôle de la fréquence cardiaque ;
• prévention des complications thromboemboliques.

Dans les recommandations de l'ESC 2010 et du RKO/VNOA/ASSH 2011-2012. des positions de leader sont données pour déterminer le risque d'accident vasculaire cérébral et prescrire de manière adéquate un traitement anticoagulant. Dans les lignes directrices américaines de 2011, la stratégie principale reste le traitement de la FA elle-même suivi de la prévention des complications thromboemboliques, même si les trois recommandations notent que si le patient présente des troubles hémodynamiques sévères, la tactique prioritaire est de réduire les symptômes de la FA.

Actuellement, les principaux prédicteurs de thromboembolie dans la FA ont été identifiés, conduisant, entre autres, au développement d'un accident vasculaire cérébral aigu (ACVA). Avec l'échocardiographie transthoracique, ces prédicteurs sont un dysfonctionnement systolique modéré et sévère du ventricule gauche (VG), avec une échocardiographie transœsophagienne - la présence d'un thrombus dans l'oreillette gauche et son appendice, des plaques d'athérosclérose dans l'aorte et une diminution de la vitesse du flux sanguin dans l'appendice auriculaire gauche.

Vieillesse, hypertension artérielle (AH), diabète(DM) et les maladies cardiaques organiques sont également considérées comme des facteurs de risque supplémentaires de complications thromboemboliques.

Pour stratifier les patients en fonction du risque de développer un accident vasculaire cérébral et une thromboembolie, l'ESC a proposé en 2010 l'utilisation d'échelles spécialement conçues - CHADS2 et CHA2DS2VASc, basées sur une notation des facteurs de risque chez les patients atteints de FA non valvulaire. RKO/VNOA/ASSH en 2011-2012. a également approuvé ces échelles dans les recommandations nationales.

CHADS2 est basé sur 5 facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral : l'hypertension, l'insuffisance cardiaque chronique (ICC), le diabète, l'âge > 75 ans et des antécédents d'accident vasculaire cérébral ou d'accident ischémique transitoire (AIT). La présence de chaque facteur est évaluée pour 1 point, à l'exception de l'AVC/AIT (2 points). En conséquence, un risque faible est déterminé par un score de 0 point, moyen - 1 à 2 points, élevé - 2 points ou plus.

Le score CHADS2 s'est avéré efficace en 2010 pour déterminer le risque d'accident vasculaire cérébral chez les patients atteints de FA non valvulaire. Cependant, comme il ne prend pas en compte de nombreux facteurs de risque supplémentaires de complications thromboemboliques, il a ensuite été modifié pour devenir le score CHA2DS2VASc. En 2012, l'ESC et le RSC/BNOA recommandaient uniquement le score CHA2DS2VASc comme le plus efficace pour prédire le risque d'accident vasculaire cérébral (IA).

Échelle CHA2DS2VASc

• Insuffisance cardiaque congestive/dysfonctionnement du VG – 1 point
• AG – 1
• Âge > 75 ans – 2
• SD – 1
• Accident vasculaire cérébral/AIT/thromboembolie – 2
• Maladies vasculaires – 1
• Âge 65-74 ans – 1
• Sexe (femelle) – 1

Note maximale – 9

Note. Le score maximum est de 9 car l’âge est noté 0, 1 ou 2 points.

Les experts américains adhèrent à une méthodologie légèrement différente, publiée en 2011. Le schéma qu'ils utilisent pour identifier les facteurs de risque est présenté dans le tableau.

Facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral

Facteurs de risque moins importants

• Femelle
• Âge 65-74 ans
• Maladie coronarienne
• Thyrotoxicose

Facteurs de risque modérés

• Âge ≥ 75 ans
• FEVG< 35%

Facteurs de risque élevés

• Antécédents d'accident vasculaire cérébral/AIT
• Sténose mitrale
• Remplacement de la valvule mitrale

Note. La présence d’une prothèse valvulaire mécanique nécessite un rapport international normalisé (INR) cible > 2,5.

Pour les experts américains, le système européen CHA2DS2 reste controversé. La base des différences entre les recommandations américaines et européennes et nationales est la division des patients en 3 groupes de risque (facteurs de risque moins importants, facteurs de risque moyens et élevés) avec l'inclusion de maladies et d'affections telles que la thyréotoxicose, la fraction d'éjection ventriculaire gauche ( FEVG)< 35% и наличие митрального стеноза/протезирования митрального клапана.

Un de plus aspect important Ce qu’il faut noter, c’est que l’utilisation de cette approche pour évaluer le risque d’événements thromboemboliques équivaut en réalité à des formes paroxystiques, permanentes et persistantes de FA lors du choix d’une stratégie thérapeutique antithrombotique.

En 2010, l'ESC a donné la plus grande préférence aux anticoagulants oraux (OAC) par rapport à l'acide acétylsalicylique (AAS) dans la prévention des événements thromboemboliques, sur la base des données de nombreuses grandes études multicentriques, telles que BAFTA, WASPO, EAFT, AFFIRM, SPAF- I, SPAF-II, SPAF-III, AF ASAK, BATAAF.

Il a été recommandé aux patients présentant 2 facteurs de risque sur l'échelle CHA2DS2 de prescrire immédiatement de l'OAC (warfarine) à une dose qui fournit une valeur INR cible de 2,0 à 3,0 (I, A). Il était recommandé aux patients présentant un risque moyen selon l'échelle CHA2DS2 de prendre des antiplaquettaires ou des OAC (aspirine 75-325 mg/jour ou warfarine avec un INR cible de 2,0-3,0), et en l'absence de risque (forme isolée de FA, âge moins de 65 ans) traitement Vous pouvez l'omettre ou prescrire de l'aspirine à raison de 75 à 325 mg/jour.

Le premier NOAC, le dabigatran (Pradaxa), était également inclus dans les lignes directrices, mais la classe et le niveau de preuve de cette position n'avaient pas encore été déterminés.

En 2012, des compléments importants ont été apportés aux recommandations européennes et russes, modifiant radicalement l'approche de la thromboprophylaxie. Les patients ayant un score CHA2DS2VASc de 0 (y compris les femmes de moins de 65 ans présentant une FA isolée), ce qui correspond à un risque faible, ne sont pas recommandés pour un traitement antithrombotique (I, B). Si le patient obtient au moins 1 point sur cette échelle, il est recommandé de lui prescrire de la warfarine (INR cible 2,0-3,0) ou du dabigatran/apixaban/rivaroxaban (IIa, A ; I, A si le score est > 2).

La stratégie de choix du traitement antithrombotique, exposée dans les recommandations américaines de 2011, est schématiquement présentée dans le tableau ; sa principale différence par rapport aux recommandations européennes et russes réside dans son attitude à l'égard de l'AAS. Dans les recommandations américaines, l'AAS est retenu en thérapeutique non seulement en l'absence de facteurs de risque (I, A), mais également en prévention primaire des thromboembolies en présence d'au moins l'un d'entre eux (IIa, A). La warfarine peut également être prescrite en fonction du risque de saignement et de la capacité à maintenir les valeurs thérapeutiques de l'INR.

Traitement antithrombotique pour les patients atteints de FA selon les recommandations de l'AHA/ACC, 2011.

• Aucun facteur de risque – Aspirine 81-325 mg/jour
• Un facteur de risque intermédiaire – Aspirine 81-325 mg/jour ou warfarine (INR 2,0-3,0, objectif 2,5)
• Un facteur de risque élevé ou plusieurs facteurs de risque intermédiaire – Warfarine (INR 2,0-3,0, cible 2,5)

Valeur INR optimale

Cette section n'a pas changé en 2012 dans les recommandations européennes et nationales par rapport à 2010-2011. Dans la FA non valvulaire, l'équilibre optimal entre l'efficacité et la sécurité du traitement par antagonistes de la vitamine K (AVK) est atteint avec des valeurs INR de 2,0 à 3,0.

L'approche de sélection du traitement anticoagulant utilisant le génotypage et l'identification de la sensibilité du patient à la warfarine en déterminant la variante du gène du cytochrome P450 2C9 (CYP2C9) et du gène du complexe époxyde réductase 1 de la vitamine K (VKORC1) n'est recommandée que si le patient présente un risque élevé. de saignement.

En 2010, la FDA américaine produits alimentaires and Medicines (Food and Drug Administration - FDA) a publié sur son site Internet un tableau permettant de sélectionner la dose de warfarine en fonction du génotype du patient.

Dans les directives américaines, un INR de 2,0 à 3,0 est également considéré comme optimal, à l'exception de quelques groupes de patients. Chez les patients âgés de 75 ans ou plus présentant un risque hémorragique élevé, sans contre-indication à la warfarine, ou qui ne peuvent pas maintenir un INR entre 2,0 et 3,0, un INR de 1,6 à 2,5 peut être considéré comme une cible (IIb, C). Si un accident vasculaire cérébral se développe malgré l'obtention d'un INR de 2,0 à 3,0 pendant le traitement anticoagulant, la dose de warfarine peut être augmentée pour augmenter l'INR à 3,0-3,5 (IIb, C).

Anticoagulants oraux

La prescription d'un traitement antithrombotique dans la FA pour la prévention de la thromboembolie est recommandée à tous les patients en l'absence de contre-indications à celui-ci ou avec un faible risque de complications thromboemboliques (FA isolée, âge).< 65 лет) (I, А). Это признано во всех рассматриваемых рекомендациях.

Pendant un demi-siècle, les principaux médicaments considérés comme les plus efficaces pour prévenir les thromboembolies étaient les AVK (warfarine). Après une méta-analyse de grands essais contrôlés, il a été constaté que la prise d'AVK réduit le risque global d'accident vasculaire cérébral de 64 à 67 %, soit environ 2,7 % par an. La mortalité globale par rapport au groupe témoin a également diminué de 26 %.

L'utilisation généralisée des AVK était limitée par un certain nombre de leurs inconvénients, tels qu'une fenêtre thérapeutique étroite, une longue période entre le début de l'effet anticoagulant après l'administration et l'atteinte de la concentration maximale adéquate et une intolérance individuelle. Des études ont montré que le risque d’accident vasculaire cérébral augmente fortement lorsque le traitement AVK est arrêté ou que l’INR cible n’est pas atteint.

Les contrôles fréquents en laboratoire (détermination de l'INR) et les difficultés de sélection de la dose ont rendu nécessaire non seulement une stratification minutieuse du risque d'accident vasculaire cérébral et de saignement, mais également la création de médicaments susceptibles de simplifier le traitement.

Au cours de la dernière décennie, sont apparus des médicaments fondamentalement différents des AVK dans leur mécanisme d'action et leur mode d'administration. Il s'agit des NACO : inhibiteurs directs de la thrombine (dabigatran) et inhibiteurs du facteur Xa de la coagulation (rivaroxaban, apixaban, edoxaban). Ces médicaments sont utilisés à doses fixes sans contrôle de laboratoire, et leur biodisponibilité permet d'atteindre un niveau d'hypocoagulation prévisible en peu de temps (3-4 heures).

Dabigatran dans les recommandations ESC 2010, RKO/BNOA 2011, AHA/ACC 2011, il est autorisé comme alternative à l'AVK pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux et des embolies artérielles chez les patients atteints de FA en l'absence d'anomalies hémodynamiquement significatives ou de valvules cardiaques artificielles, insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine< 30 мл/мин по европейским данным и < 15 мл/мин согласно американским рекомендациям), заболеваний печени со снижением свертываемости крови и инсульта в предшествующие 14 дней или инсульта с большим очагом поражения в предшествующие 6 мес (I, B).

Le dabigatran 150 mg deux fois par jour est plus efficace que la warfarine pour réduire le risque d'accident vasculaire cérébral ou d'embolie artérielle, avec le même risque d'hémorragie majeure. Une dose de dabigatran de 110 mg deux fois par jour est comparable en efficacité prophylactique à celle de la warfarine et est plus sûre en ce qui concerne le risque d'hémorragie majeure.

Toutes les conditions de prescription ci-dessus dans les recommandations ESC 2010 et RKO/VNOA 2011 avaient des recommandations de classe I avec un niveau de preuve B, puisque les données des études en cours n'étaient pas disponibles au moment de leur publication. En 2012, le niveau de preuve dans les recommandations ESC, RSC/VNOA pour l’utilisation des NACO (dabigatran, rivaroxaban, apixaban) a été augmenté à A. Dans les recommandations américaines de 2011, les recommandations de classe I de niveau de preuve B ont été retenues pour dabigatran.

L’objectif principal de la mise à jour des recommandations de l’ESC en 2012 était non seulement de plaider en faveur de la nécessité d’un dépistage plus précis de la FA elle-même et de l’évaluation des facteurs de risque d’accident vasculaire cérébral et d’hémorragie, mais également de détailler les résultats obtenus dans les études avec les NACO. Les lignes directrices ESC 2012 décrivent les résultats des essais RE-LY (avec dabigatran), ROCKET-AF (avec rivaroxaban) et AVERROES (avec apixaban).

Dans les recommandations du CES et du RKO/VNOA 2012-2013. des chapitres sur la détermination de la coagulabilité sanguine et le traitement des saignements pendant la prise de NACO ont été inclus. Données incluses interactions médicamenteuses NOACs (dabigatran, rivaroxaban), leur utilisation anticipée interventions chirurgicales et les procédures invasives.

Un chapitre distinct dans les recommandations ESC/EHRA 2012-2013. et RKO/VNOA 2012 est consacré aux particularités de la prescription des NACO aux patients atteints de maladie chronique rein Tous les NACO (dabigatran, rivaroxaban, apixaban) nécessitent un ajustement posologique chez les patients présentant une insuffisance rénale/foie.

L’insuffisance rénale chronique associée à la FA doit être considérée comme un facteur de risque supplémentaire d’accident vasculaire cérébral. Chez ces patients, le risque de saignement est également augmenté, notamment lors de l'utilisation d'OAC (AVK et NOAC).

Chez les patients recevant des NACO, la fonction rénale doit être étroitement surveillée au moins une fois par an afin d'identifier des anomalies de la fonction rénale et, si nécessaire, d'ajuster la dose du médicament (ESC, RKO/BNOA/ASSH, 2012 - IIa, B). Il est particulièrement important de mesurer régulièrement le DFG chez les patients présentant une diminution de la clairance de la créatinine ≤ 60 ml/min.

La surveillance de la fonction rénale est particulièrement importante lors de l'utilisation du dabigatran, qui est principalement éliminé par le rein : chez les patients âgés (> 75 ans) ou affaiblis prenant ce médicament, la fonction rénale doit être surveillée au moins tous les 6 mois. Toute maladie aiguë affecte souvent la fonction rénale (infection, insuffisance cardiaque aiguë, etc.), il est donc toujours nécessaire de refaire un test dans de tels cas.

La fonction rénale peut se détériorer sur plusieurs mois, et la nature de la maladie rénale, ainsi que les affections associées, peuvent modifier l'évolution de la pathologie rénale, ce qui doit être pris en compte lors du choix d'un schéma de surveillance :

• chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique de stade I-II (clairance de la créatinine > 60 ml/min), contrôle une fois par an ;
• chez les patients avec maladie chronique contrôle rénal de stade III (clairance de la créatinine 30-60 ml/min) tous les 6 mois ;
• chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique de stade IV (clairance de la créatinine< 30 мл/ мин) контроль каждые 3 мес.

Dans les recommandations AHA/ACC 2011-2012. Pour les patients présentant une clairance de la créatinine > 30 ml min, le dabigatran est recommandé à la dose de 150 mg 2 fois par jour. En cas d'insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine 15-30 ml/min), le traitement par un inhibiteur direct de la thrombine n'est pas indiqué en raison de son excrétion prédominante par les reins et de l'absence d'antidote au dabigatran (I, B). Le rivaroxaban n’a pas encore été examiné par les experts américains.

Thérapie antiplaquettaire

L'une des différences entre les recommandations ESC et RKO/VNOA mises à jour de 2012 par rapport aux versions 2010-2011. L'inefficacité de l'utilisation de l'AAS pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux dans la FA non valvulaire est désormais reconnue. Patients avec 0 point sur l'échelle CHA2DS2VASc (âge< 65 лет, редкие эпизоды ФП) и низкий уровень риска, какая-либо антитромботическая терапия не рекомендована (I, А).

L'American College of Cheit médecins (ACCP) dans ses recommandations de 2012 retient la détermination du risque d'accident vasculaire cérébral sur l'échelle CHADS2 et le choix thérapeutique, y compris les patients ayant 0 point sur cette échelle (II, B). La présence de 1 point présuppose la prescription d'OAC (I, B), association d'aspirine et de clopidogrel à la dose de 75-325 mg par jour (II, B). Si le patient a un score de 2 sur l'échelle CHA2DS2, il est nécessaire de prescrire des OAC (I, A), de l'aspirine et son association avec le clopidogrel (I, B).

Évaluation du risque hémorragique

Selon les recommandations de l'ESC et du RKO/VNOA 2010-2012, avant de prescrire tout médicament antiplaquettaire ou anticoagulant, il est nécessaire d'évaluer le risque d'hémorragie (I, A), notamment intracrânienne, comme étant la complication la plus dangereuse et invalidante de l'OAC. thérapie.

L'ESC a publié en 2010 une nouvelle échelle pour évaluer le risque de saignement chez les patients atteints de FA recevant des OAC - A-SANGÉ. Cette échelle comporte également un système de points, 1 point pour chaque maladie ou affection incluse dans l'échelle :

• altération de la fonction hépatique ou rénale,
• accident vasculaire cérébral,
• saignement,
• INR labile,
• âge de plus de 65 ans,
• prendre certains médicaments et de l'alcool.

Plus le score augmente (score maximum 9), plus le risque de saignement augmente. Les échelles HEMORR2HAGES et ATRIA se sont révélées inefficaces et ont peu de valeur prédictive.

L'échelle HAS-BLED est reconnue comme une échelle efficace pour déterminer le risque hémorragique. Si le patient a un score ≥ 3, la prudence est de mise et l'effet anticoagulant doit être surveillé car le patient présente un risque hémorragique élevé (IIa, A).

La réduction du risque est possible en s'attaquant aux facteurs de risque modifiables, par exemple en contrôlant la tension artérielle, en sélectionnant plus soigneusement la dose de warfarine avec un contrôle strict de l'INR, en réduisant la consommation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (par exemple l'AAS) et alcool (IIa, B). Un score élevé sur l’échelle HAS-BLED ne doit pas servir de motif pour refuser de prescrire des OAC (IIa, B).

L'approche américaine d'évaluation du risque hémorragique consiste à évaluer les facteurs suivants : l'âge supérieur à 75 ans, la présence de maladies cérébrovasculaires et des antécédents chirurgicaux ; à d’autres égards, il est similaire au système européen.

La section sur le traitement des hémorragies apparaissant lors de la prise d'ACO, apparue dans les recommandations ESC et RKO/VNOA/ASSH de 2012, mérite une attention particulière.

Dans de telles situations, il est nécessaire d'évaluer l'état de l'hémodynamique et les paramètres du coagulogramme pour déterminer le degré d'hypocoagulation (APTT pour le dabigatran, PT ou facteur anti-Xa pour le rivaroxaban). De plus, la fonction rénale et d'autres indicateurs sont évalués.

Les lignes directrices ESC de 2012 ne définissent pas clairement les types de saignements, contrairement à l'EHRA, qui en 2013 divisait les saignements en saignements mettant la vie en danger et ne mettant pas la vie en danger. Selon les recommandations européennes, si des changements mineurs sont détectés, il est recommandé de retarder la dose suivante ou d'interrompre le traitement.

Si les changements sont modérés ou sévères, il est conseillé de commencer un traitement symptomatique (de soutien), une compression mécanique, un traitement par perfusion et des transfusions sanguines. Si les modifications sont sévères, la question se pose de l'utilisation de facteur VII de coagulation sanguin recombinant activé (rFVIIa) ou de concentré de complexe prothrombique, hémofiltration.

Traitement anticoagulant en période périopératoire

Cette section est comparée à 2010-2011. dans les recommandations européennes et nationales de 2012, elle a été complétée par une description plus claire de la stratégie de prise en charge périopératoire des patients avec passage d'anticoagulants indirects à directs (héparine de bas poids moléculaire et non fractionnée - HBPM et HNF).

Ces médicaments sont prescrits après l'arrêt des AVK et lorsque la valeur de l'INR atteint 2,0. L'HNF est arrêtée 4 à 6 heures avant l'intervention chirurgicale, l'HBPM est arrêtée 24 heures avant l'intervention chirurgicale. L'hémostase optimale après l'intervention chirurgicale est obtenue dans les 12 à 24 heures ; par conséquent, si le risque de saignement est faible, la titration de la dose d'AVK peut être recommencée jusqu'aux valeurs thérapeutiques de l'INR (2,0-3,0).

Les procédures mini-invasives, telles que l’extraction dentaire, les manipulations dermatologiques et la chirurgie de la cataracte, ne nécessitent pas l’arrêt de l’OAC. Il est nécessaire de ramener la valeur de l'INR au minimum acceptable (2,0) et d'assurer une hémostase locale.

En 2012, l'AHA/ACC a rapporté les données de plusieurs grands essais randomisés (PERIOP-2, BRIDGE, BRUISCONTROL) qui ont examiné l'utilisation périopératoire des HBPM et des HNF chez les patients sous traitement anticoagulant chronique.

Le passage à l'HNF a multiplié par 5 le risque d'hémorragie totale et de 3 fois le risque d'hémorragie majeure, sans modifier le risque de thromboembolie. L'utilisation d'HBPM à doses thérapeutiques augmentait le risque hémorragique par rapport aux doses prophylactiques, et le risque de thromboembolie était identique dans les deux groupes.

Maladie coronarienne stable

Dans les recommandations ESC 2010 et RKO/BNOA 2011, en présence d'une maladie coronarienne (CHD) stable, il a été considéré comme possible d'utiliser l'aspirine pour la prévention de l'infarctus du myocarde (IM) simultanément avec l'AVK. Les lignes directrices mises à jour en 2012 ne recommandent pas l'utilisation supplémentaire d'agents antiplaquettaires. Selon l'échelle CHA2DS2VASc, la maladie vasculaire athérosclérose donne plus de 1 point, ce qui nécessite une monothérapie AVK (IIb, C).

En 2012, l'AHA/AHA a également approuvé la monothérapie AVK chez ces patients, en lui attribuant une recommandation de classe II avec un niveau de preuve C. Ainsi, chez les patients atteints de coronaropathie stable n'ayant pas subi de revascularisation, l'efficacité de la monothérapie AVK a été prouvée. (IIb, C).

Syndrome coronarien aigu, intervention coronarienne percutanée

Tant dans les recommandations européennes que nationales de 2010-2012. Le niveau des recommandations et le niveau de preuve pour tous les éléments concernant le traitement antithrombotique du syndrome coronarien aigu (SCA)/intervention coronarienne percutanée (ICP) n'ont pas changé.

En 2012, l'ESC et le RKO/VNOA recommandent une triple thérapie antithrombotique (AVK + AAS + clopidogrel) pendant 1 mois après l'implantation d'un stent métallique nu et 3 à 6 mois après l'implantation d'un stent couvert pour une ICP élective (IIa, C).

Auparavant, conformément aux recommandations de 2010-2011. L'utilisation simultanée d'AVK et de clopidogrel (75 mg/jour) ou d'AAS à la dose de 75 à 100 mg/jour en association avec des gastroprotecteurs (inhibiteur de la pompe à protons ou bloqueur des récepteurs H2 ou antiacide) pendant une durée pouvant aller jusqu'à 1 an a été jugée nécessaire.

La durée de la trithérapie antithrombotique après une ICP élective a été augmentée dans les recommandations mises à jour de 1 à 6 mois. Ensuite, pendant un an, un traitement associant AVK et clopidogrel à la dose de 75 mg/jour ou AAS à la dose de 75 à 325 mg/jour doit être réalisé (IIa, C).

Si un patient ayant eu un SCA n'a pas subi de pose de stent, il est conseillé de poursuivre le traitement combiné avec la warfarine et l'aspirine à la dose de 75 à 325 mg/jour ou la warfarine en monothérapie avec un INR cible de 2,5 à 3,5 pendant un an (IIa ,C).

Dans les recommandations du CES et du VNOK/VNOA 2010-2011. Indépendamment de la présence ou non d'un stent, une trithérapie antithrombotique a été prescrite pour une durée de 3 à 6 mois, puis une bithérapie constante (AVK + aspirine à la dose de 75-100 mg/jour ou clopidogrel 75 mg/jour). . Toutes les autres recommandations sont restées inchangées, tant en termes d'interprétation que de classe et de niveau de preuve.

Dans les recommandations de l’ACCR/AHA de 2012, le traitement antithrombotique est divisé en deux types : avec ou sans stent. Pour les patients n'ayant pas subi d'intervention interventionnelle après un SCA, présentant un risque d'accident vasculaire cérébral moyen ou élevé (≥ 1 point sur l'échelle CHADS2), une bithérapie est recommandée : warfarine (INR cible 2,0-3,0) + aspirine/clopidogrel pendant un an. Une bithérapie antithrombotique (aspirine + clopidogrel) ou une trithérapie (AVK + aspirine + clopidogrel) est inappropriée.

Si le patient présente un faible risque d'accident vasculaire cérébral (0 point sur l'échelle CHADS2), on peut se limiter à une bithérapie antiplaquettaire (aspirine + clopidogrel). La bithérapie warfarine et aspirine ou la trithérapie (AVK + aspirine + clopidogrel) n'apportent pas de bénéfice supplémentaire dans ce cas (II, C).

Pour les patients ayant subi une pose de stent et présentant un risque thromboembolique élevé (2 points sur l'échelle CHADS2), il est judicieux de prescrire une triple (AVK + aspirine + clopidogrel) plutôt qu'une double thérapie antithrombotique (aspirine + clopidogrel) pendant 1 mois lors de l'utilisation stents métalliques nus et 3 à 6 mois - stents couverts (II, C). Après une trithérapie initiale, une bithérapie (AVK + aspirine/clopidogrel) plutôt qu'une monothérapie par OAC est recommandée (II, C).

Chez les patients à faible risque (score CHADS2 0-1) dans les 12 mois suivant la pose d'un stent (stents nus ou recouverts), une double thérapie antithrombotique est préférable à une triple thérapie antithrombotique incluant la warfarine (II, C).

AVC ischémique aigu

Un accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique aigu complique l’utilisation de l’OAC. Les recommandations ESC 2010 et RKO/VNOA 2011-2012 concernant la prise en charge de ces patients n’ont pas changé. L'EHRA a publié des lignes directrices sur les NACO en 2013, mais il existe encore de nombreuses preuves anecdotiques dans les sections sur les AVC.

En 2012, l'ACCR/ANA a recommandé que les patients ayant subi un accident vasculaire cérébral se voient prescrire un AVK avec un INR cible de 2,0 à 3,0 (I, A). Si un accident vasculaire cérébral s'est développé malgré un traitement par OAC avec un INR de 2,0 à 3,0, il est conseillé d'augmenter leur dose jusqu'à un INR de 3,0 à 3,5 (IIb, C).

Si un traitement AVK n’est pas possible, un traitement associant aspirine et clopidogrel peut être envisagé (I, B). Il est possible de prescrire du dabigatran à la dose de 150 mg 2 fois par jour (II, B). Si le patient refuse de prendre des OAC, une bithérapie antithrombotique (aspirine + clopidogrel) doit être prescrite.

Cependant, 1 à 2 semaines après un accident vasculaire cérébral, il est recommandé d'ajouter de la warfarine s'il existe un faible risque de saignement, d'hémorragie intracrânienne ou un petit foyer d'ischémie (I, B). Le dabigatran n'a pas été suffisamment étudié dans ces situations, notamment chez les patients présentant une insuffisance rénale.

Les patients ayant des antécédents d’accident vasculaire cérébral hémorragique nécessitent également un traitement antithrombotique à long terme pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux ischémiques récurrents (II, C). Un traitement antithrombotique au long cours n'est pas recommandé chez les patients de moins de 60 ans sans cardiopathie structurelle (III, C).

Anticoagulation pendant la cardioversion

Cette section des recommandations ESC 2010, RSC/VNOA 2011 n’a pas subi de changements significatifs par rapport aux recommandations 2012. Les recommandations mises à jour incluent le dabigatran, qui est utilisé 3 semaines avant et 4 semaines après la cardioversion, quel que soit son type (électrique ou médical) (I, B). Par conséquent, chez les patients présentant un risque élevé d’accident vasculaire cérébral, la warfarine et le dabigatran sont prescrits à long terme (I, B).

ASSR/ANA 2011-2012 Contrairement aux experts européens et russes, lorsque la durée du paroxysme FA est inférieure à 48 heures en association avec une hémodynamique instable, la cardioversion est recommandée sans traitement anticoagulant préalable (I, C).

Si l'échocardiographie transœsophagienne ne parvient pas à détecter un thrombus dans l'appendice auriculaire gauche (AAL) du patient, une cardioversion est réalisée dans le contexte d'un traitement anticoagulant. Pendant 4 semaines il est nécessaire de prendre des OAC (IIa, B selon les recommandations de l'ACCR/AHA 2011-2012). Dans les recommandations de l'ESC 2010, RKO/VNOA 2012, des recommandations similaires ont déjà la classe I, niveau de preuve B.

Il y a très peu d’informations dans la version 2011-2012 de l’ASSR/ANA. sur l'efficacité des HBPM en l'absence de thrombus dans le LAA lors de la restauration du rythme (IIa, C). Les scientifiques russes recommandent au contraire de prescrire des HBPM à faible risque hémorragique et d'insuffisance rénale (I, C).

Si la présence d'un thrombus dans la cavité cardiaque est avérée, un traitement anticoagulant est prescrit 3 semaines avant et 4 semaines (parfois plus) après la cardioversion (IIb, C) selon les recommandations de l'ACCR/AHA 2011-2012), cependant ESC en 2010 et RKO/VNOA en 2012 ont élevé la classe de recommandations à I, et le niveau de preuve (C) n'a pas changé.

Fermeture de l'appendice auriculaire gauche

ESC/BNOC/VNOA en 2010-2011. a consacré une petite section à la fermeture mécanique percutanée (cathéter) de l'AAL. En 2012, l'ESC et le RCO/BNOA (même grade et niveau de preuve) ont identifié deux groupes de patients chez lesquels une occlusion de l'AAL peut être envisagée : les patients à haut risque d'accident vasculaire cérébral et incapables de prendre des OAC (IIb, B) et les patients sous chirurgie à cœur ouvert (IIb, C).

Jusqu'à présent, les recommandations présentées sont basées uniquement sur l'avis de la commission d'experts. Les scientifiques russes ont tendance à prescrire période postopératoire UAC après installation du bloqueur. Les données finales sur l'efficacité de l'occlusion de l'AAL seront probablement présentées courant 2014. Pour l'instant, la décision de réaliser une procédure chirurgicale ou interventionnelle avec occlusion de l'AAL nécessite une approche individuelle de la part des médecins.

Cardioversion pharmacologique

La section sur la cardioversion pharmacologique a également été mise à jour par l'ESC en 2012, par rapport à la version de 2010, avec des données sur deux médicaments : le vernacalant et la dronédarone.

Vernakalant

En 2010, le vernakalant a été approuvé par l'Agence européenne des médicaments (EMA) comme médicament pour restaurer le rythme sinusal chez les patients atteints de FA paroxystique aiguë durant moins de 7 jours et moins de 3 jours après une chirurgie à cœur ouvert en présence d'hypertension, de lésions athéroscléreuses de les vaisseaux coronaires, et la classe fonctionnelle CHF.I-II (FC) selon NYHA.

En 2010, malgré l'approbation de l'EMA, le vernakalant ne s'est pas vu attribuer une note de recommandation ou un niveau de preuve. Dans les lignes directrices mises à jour de 2012, l'ESC a adopté des niveaux de preuve basés sur des données regroupées provenant d'études, y compris des études comparatives, sur le vernakalant dans la FA/flutter auriculaire (AFL) : CRAFT, ACT I, ACT II, ​​​​​​ACT III, ACT IV, AVRO, scène 2.

La perfusion intraveineuse de vernakalant, ibutilide, propafénone, flécaïnide est indiquée en cas de cardioversion pharmacologique privilégiée et en l'absence ou de modifications structurelles minimes du cœur (I, A).

Chez les patients présentant une durée de paroxysme de FA inférieure à 7 jours et une cardiopathie structurelle modérée, mais sans hypotension (tension artérielle systolique<100 мм рт.ст.), ХСН III-IV ФК по NYHA, предшествующим ОКС (менее 30 дней до эпизода ФП), тяжелым аортальным стенозом можно проводить внутривенную инфузию вернакаланта. С осторожностью следует применять препарат у пациентов с ХСН I-II ФК по NYHA (IIb, В).

Chez les patients opérés à cœur ouvert, l'utilisation du vernakalant à la place de la cardioversion est conseillée lorsque la FA paroxystique s'est développée et a duré moins de 3 jours (IIb, B).

Les effets secondaires sont décrits plus en détail dans les lignes directrices de 2012 et vont de légers (symptomatiques) qui disparaissent en 15 minutes, tels que des troubles du goût (30 %), des éternuements (16 %), des paresthésies (10 %) et des nausées (9 %). . , trop lourd. Il est à noter que l'apparition d'effets secondaires a été observée dans des proportions presque identiques aussi bien dans le groupe vernakalant que dans le groupe placebo (4,1 % contre 3,9 %).

Vercanalant n'est pas enregistré dans la Fédération de Russie, mais (selon les recommandations de 2012) après enregistrement dans notre pays, il sera inclus dans le schéma thérapeutique de la FA paroxystique (I, A).

Dronedarone

Le niveau de recommandation et le niveau de preuve pour la dronédarone dans les lignes directrices ESC et BNOA de 2012 sont similaires. La dronédarone est recommandée chez les patients atteints de FA paroxystique en tant que médicament ayant une activité antiarythmique modérée pour maintenir le rythme sinusal (I, A). Ce médicament est déconseillé aux patients présentant une FA permanente (IIb, B). Un traitement antiarythmique de courte durée (4 semaines) est raisonnable après une cardioversion chez les patients à risque de complications thérapeutiques (III, B).

Les points clés présentés dans les recommandations ESC mises à jour en 2012 ont été complétés par les spécialistes RKO/VNOA en 2012 avec les points suivants :

• La dronédarone n'est pas recommandée pour réduire la fréquence cardiaque chez les patients atteints de FA/AFL.
• La dronédarone ne peut pas être utilisée chez les patients atteints de FA/AFL qui présentent des manifestations cliniques d'ICC ou de dysfonctionnement systolique du VG avec une diminution de la FEVG à< 40%.
• Si, pendant la prise du médicament, une rechute d'AF/AFL se développe et que le rythme sinusal n'est pas rétabli, l'utilisation ultérieure du médicament doit être interrompue.
• La dronédarone est prescrite et l’état du patient est surveillé par un spécialiste.
• La co-administration de dronédarone et de dabigatran est inacceptable.
• Un traitement concomitant par la digoxine nécessite une administration prudente de dronédarone.
• Ce médicament ne doit pas être prescrit aux patients présentant une insuffisance hépatique ou pulmonaire due à un traitement antérieur par l'amiodarone.
• Durant les 6 premiers mois de prise de dronédarone, une surveillance de la fonction hépatique (surveillance du taux d'enzymes hépatiques dans le plasma sanguin) et pulmonaire est nécessaire.

RKO/VNOA en 2011-2012. inclus dans les recommandations des médicaments tels que l'ibutilide, le nibentan, le flécaïnide (I, A), cependant, leur utilisation dans la pratique clinique ne sera approuvée qu'après l'enregistrement de ces médicaments dans la Fédération de Russie. Une propriété commune à tous les médicaments est leur grande efficacité dans le soulagement des formes paroxystiques et persistantes (nibentan) de FA. Cependant, ils doivent être utilisés avec prudence en présence de lésions cardiaques structurelles, de bloc de branche, de maladie coronarienne et d'ICC avec diminution de la FE. . Dans ces cas, il est recommandé de prévoir une surveillance ECG continue et une cardioversion électrique.

L'AHA/ACC n'a pas modifié la section sur la cardioversion pharmacologique en 2012.

Ablation par cathéter

De nombreuses petites études, telles que MANTRA-PAF, RAAFT II et FAST, montrent que l'ablation par cathéter est préférable au traitement antiarythmique chez les patients atteints de FA paroxystique sans maladie myocardique structurelle et avec un faible risque de thromboembolie selon le score CHA2DS2VASc.

En raison du manque de données sur le suivi à long terme en période postopératoire pour cette catégorie de patients, la position d'une analyse plus approfondie est toujours maintenue sans se prononcer définitivement sur la RFA.

Le CES a particulièrement attiré l'attention sur les éléments de plusieurs rapports dans lesquels il était indiqué qu'une embolie cérébrale « silencieuse », confirmée par l'IRM, était apparue chez certains patients ayant subi une ARF. Selon la méthode d'ablation, le risque de développer une telle embolie variait de 4 à 35 %. Le mécanisme de ces changements restant flou, ces affirmations nécessitent une étude plus approfondie.

Selon certaines données, les patients de sexe masculin présentant un faible risque de thromboembolie selon l'échelle CHA2DS2VASc (0-1 point) présentent un risque minime de développer des complications indésirables après une ARF, contrairement aux femmes, aux personnes âgées et à ceux présentant un risque élevé de thromboembolie. accident vasculaire cérébral.

Si en 2010 et 2011 L'ACCF/AHA a attribué à la procédure d'ablation des recommandations de classe II et un niveau de preuve A, mais les recommandations mises à jour en 2012 comprenaient une décision d'augmenter la classe à I.

L'ablation par cathéter pour la FA doit viser à isoler les veines pulmonaires (IIa, A) et doit être considérée comme une intervention de première intention chez des patients sélectionnés atteints de FA paroxystique symptomatique comme alternative au traitement médicamenteux antiarythmique, en tenant compte du choix et du risque du patient. rapport de prestations (IIa, A).B).

Si une ablation par cathéter est prévue, l'utilisation continue d'OAC (warfarine) pendant la procédure doit être envisagée avec un INR cible de 2,0 (IIa, B). Si la FA réapparaît dans les 6 premières semaines suivant l'ablation par cathéter, une attente vigilante doit être suivie (IIa, B).

Les modifications ESC et RKO/VNOA 2012 par rapport à la version 2010-2011 concernant l'ablation par cathéter sont les mêmes et ont le même niveau et le même niveau de preuve.

La classe I est divisée en 3 types. La RFA doit être effectuée :

• les patients résistants à tout traitement médicamenteux, avec son intolérance ou la réticence totale du patient à utiliser des médicaments sous forme de comprimés ;
• patients présentant une tachycardie auriculaire associée à une FA paroxystique « focale » provenant des couplages des veines pulmonaires, de la veine cave supérieure et de l'embouchure du sinus coronaire, des oreillettes droite et gauche, résistantes au traitement médicamenteux ;
• patients atteints de FA résistante au traitement médicamenteux, ou présentant une RFA de FA avec intolérance aux médicaments ou refus du patient de prendre des médicaments sous forme de comprimés pendant une longue période.

• présence d'AFL avec forme paroxystique/persistante de FA ;
• la présence d'une source d'arythmie clairement localisée (veines pulmonaires, oreillettes).

• la présence d'une forme chaotique de tachycardie auriculaire ;
• la présence d'arythmie auriculaire en association avec une bonne tolérance du traitement médicamenteux.

Conclusion

Compte tenu du grand nombre de mises à jour des recommandations européennes, nationales et américaines pour 2010-2012, nous ne fournissons pas d'analyse des recommandations concernant les maladies concomitantes chez les patients atteints de FA. Il existe des différences entre ces recommandations, mais elles sont mineures et n’affectent pas le traitement en pratique clinique.

Les lignes directrices européennes de 2012 ont introduit un certain nombre de changements significatifs qui permettent une prescription plus active des NACO comme alternative aux AVK pour la prévention des complications thromboemboliques chez les patients atteints de FA non valvulaire. En raison de la période clinique relativement « jeune » de prescription des NACO, des études sur ces médicaments sont actuellement en cours.

Le travail conjoint de spécialistes russes et étrangers permettra d'élaborer des recommandations détaillées et approfondies sur les tactiques de prise en charge des patients atteints de cette pathologie et de développer des normes nationales de traitement au niveau moderne, qui à leur tour ne satisferont pas seulement aux exigences de médecins spécialistes, mais augmenteront également la durée et la qualité de vie des patients, ce qui constitue une orientation prioritaire de la médecine moderne.

Storozhakov G.I., Alekseeva E.M., Melekhov A.V., Gendlin G.E.

Pour devis : Kanorsky S.G. Thérapie médicamenteuse moderne pour la fibrillation auriculaire : choix de stratégie, médicaments antiarythmiques et schémas thérapeutiques // Cancer du sein. 2012. N° 20. P. 1021

La fibrillation auriculaire (FA) est l'arythmie cardiaque la plus courante, de plus en plus rencontrée en pratique clinique en raison du vieillissement de la population. La FA est associée à une augmentation de la mortalité (générale, cardiovasculaire, soudaine), du risque d'accident vasculaire cérébral et de thromboembolie systémique, d'insuffisance cardiaque, de syndromes coronariens aigus et à une détérioration de la qualité de vie des patients. Ces dernières années ont été marquées par des progrès significatifs dans le traitement de la FA. La plupart d'entre eux concernent l'amélioration du traitement anticoagulant oral, qui réduit efficacement et de manière relativement sûre le risque de complications thromboemboliques de la FA et améliore le pronostic des patients. Une revue de la littérature distincte est consacrée à ce sujet. Cet article présente les possibilités modernes d’un traitement médicamenteux réussi de la FA elle-même. Compte tenu de la complexité de la tâche formulée, la discussion se limite à deux domaines principaux, qui sont examinés à l'aide de données provenant de nouvelles publications scientifiques et de notre propre expérience : le choix d'une stratégie de traitement de la FA ; sélection de médicaments et de schémas thérapeutiques pour le traitement anti-rechute de la FA.

Choisir une stratégie de traitement pour la FA
Depuis le début des essais cliniques randomisés pour le traitement de la FA, ils reposent sur le principe de bon sens selon lequel la restauration et le maintien du rythme sinusal constituent l'objectif du traitement pour la plupart des patients. Il semblait naturel que les patients en rythme sinusal survivent plus souvent que ceux souffrant de FA. Un certain nombre d'études (PIAF, AFFIRM, RACE, STAF, HOT CAFE, AF CHF) ont été menées pour comparer les résultats de patients recevant un traitement visant à restaurer et maintenir le rythme sinusal ou à ralentir la fréquence ventriculaire en cas de FA persistante. Étonnamment, ces études n’ont trouvé aucun bénéfice pronostique pour le maintien du rythme sinusal.
Premièrement, les résultats obtenus s'expliquent en partie par l'efficacité limitée du traitement pour maintenir le rythme sinusal, qui n'était enregistrée en fin d'observation que dans 38 % des cas en STAF, dans 39 % en RACE et dans environ 2/3 des cas. patients dans PIAF et AFFIRM. Le maintien du rythme sinusal a conduit à une amélioration de la qualité de vie des patients et à une tolérance accrue à l'activité physique. De plus, chez les patients qui sont effectivement restés en rythme sinusal dans AFFIRM, il y a eu une réduction de 47 % de la mortalité (p<0,0001) по сравнению с больными, имевшими ФП . Эти результаты были подтверждены в метаанализах рандомизированных исследований, сравнивавших контроль частоты желудочковых сокращений и синусового ритма при ФП .
Deuxièmement, de nombreux médicaments antiarythmiques sont très toxiques. Le plus efficace d'entre eux, l'amiodarone, provoque une bradycardie sévère dans 5 %, un dysfonctionnement de la glande thyroïde dans 23 %, des modifications de la couleur de la peau jusqu'à 75 %, des effets neurotoxiques jusqu'à 30 % et des dépôts dans la cornée dans 100 %. de cas. Environ 30 % des patients recevant de l'amiodarone ont arrêté le médicament en raison d'effets secondaires. La dronédarone, rapidement élevée au rang de première intention dans le traitement de la FA, s'est vite révélée, contrairement aux attentes, ni aussi efficace ni plus sûre que l'amiodarone. Dans l’étude PALLAS, chez les patients atteints de FA persistante, la dronédarone a été associée à une mortalité multipliée par 2,11, un risque d’accident vasculaire cérébral multiplié par 2,32 et une hospitalisation pour insuffisance cardiaque par 1,81. Une révision régulière et rapide des directives cliniques est nécessaire lorsque de nouveaux traitements deviennent disponibles. Cela améliorera non seulement la qualité des soins médicaux prodigués aux patients, mais éliminera également le recours prématuré à une thérapie insuffisamment étudiée.
Troisièmement, une durée insuffisante du traitement contrôlé peut avoir joué un rôle. Récemment, R. Ionescu-Ittu et al. , à l'aide d'une vaste base de données canadienne sur les soins de santé et d'un plan d'étude observationnelle rétrospective, a trouvé des résultats appuyant cette notion. Nous avons analysé les données de 26 130 patients âgés de 66 ans et plus qui ont été hospitalisés avec un diagnostic de FA et qui ont d'abord reçu une recommandation de prendre continuellement un traitement antiarythmique anti-rechute ou des médicaments qui ralentissent la fréquence ventriculaire en cas de FA persistante. Au cours d'une période de suivi moyenne de 3,1 ans (maximum 9 ans), 13 237 personnes (49,5 %) sont décédées. Pour comparer correctement les groupes résultants lors de l'analyse mathématique, les auteurs ont utilisé un ajustement multifactoriel des données. L'effet des deux stratégies de traitement a varié dans le temps, avec une légère augmentation du taux de mortalité ajusté au cours des 6 premiers mois. Chez les patients recevant un traitement antirechute pour la FA (risque relatif 1,07 ; IC à 95 % 1,01-1,14), la mortalité était similaire dans les deux groupes jusqu'à la 4e année, mais diminuait régulièrement dans le groupe à rythme sinusal après 5 ans (risque relatif 0,89 ; IC à 95 %). 0,81-0,96) et après 8 ans (risque relatif 0,77 ; IC à 95 % 0,62-0,95), respectivement. Par conséquent, un traitement de la FA visant à maintenir le rythme sinusal peut être préférable à long terme.
Comment interpréter au mieux ce résultat inattendu, incompatible avec les données des essais randomisés existants ?
Dans l'étude AFFIRM, la durée de suivi était de 3,5 ans (maximum 6 ans), dans l'étude RACE, elle était de 2,3 ans (maximum 3 ans). Dans une étude de R. Ionescu-Ittu et al. un plus grand nombre de patients ont été suivis pendant plus de 3 ans. Si plusieurs années de suivi supplémentaires sont nécessaires pour détecter une réduction de la mortalité avec une stratégie de rythme sinusal, cette étude représente le premier suivi à grande échelle et d'une durée suffisante. Nous avions précédemment signalé la supériorité de l'utilisation à long terme (7,4 ± 1,6 ans) d'une stratégie visant à restaurer et à maintenir le rythme sinusal utilisant un traitement antiarythmique anti-rechute continu et des cardioversions répétées. Une fois mis en œuvre, il a été possible de réduire la mortalité globale et l'incidence des accidents vasculaires cérébraux ischémiques, et d'améliorer la qualité de vie des patients par rapport à la stratégie consistant à réduire la fréquence des contractions ventriculaires.
Une étude portant sur des patients subissant une ablation par cathéter autour des veines pulmonaires a montré que la résolution de la FA en moyenne 900 jours (plage de 161 à 1 508) pouvait réduire considérablement le risque d'accident vasculaire cérébral et de mortalité. Pourquoi une telle connexion n’a-t-elle pas été révélée dans AFFIRM et RACE ? Dans ces deux études, le traitement anticoagulant pouvait être arrêté dans le groupe du rythme sinusal après 4 semaines. après qu'il ait été confirmé qu'il a été conservé. L'incidence élevée d'accidents vasculaires cérébraux observée avec cette stratégie conforte la nécessité de poursuivre le traitement anticoagulant malgré la préservation apparente du rythme sinusal et peut expliquer l'absence de bénéfice dans le groupe témoin du rythme sinusal. Une étude de R. Ionescu-Ittu et al. couvre les années qui ont suivi la fin d'AFFIRM et de RACE, suggérant une amélioration du traitement anticoagulant. Il est possible que l’instauration précoce d’un traitement antiarythmique ait également empêché le remodelage pathologique de l’oreillette gauche chez les patients et limité les conséquences indésirables de la FA. En effet, des analyses spécifiques ont montré que la survie peut être meilleure si le rythme sinusal est efficacement maintenu.
Trois méta-analyses d'études thérapeutiques chez des patients atteints de FA ont été récemment publiées, dont les résultats présentent un intérêt pratique.
S. Sullivan et coll. évalué l'efficacité et l'innocuité des médicaments antiarythmiques dans le traitement anti-rechute à long terme de la FA. Une analyse de 113 publications a confirmé l'efficacité des agents de classe IC (flécaïnide, propafénone) et de classe III (amiodarone, dofétilide, dronedarone, sotalol) dans la prévention des rechutes de FA avec une augmentation concomitante du risque d'effets secondaires et un effet incertain sur le pronostic. et la qualité de vie.
D. Caldeira et coll. inclus dans une méta-analyse 8 essais contrôlés randomisés portant sur 7 499 patients atteints de FA. Il n'a pas été possible d'identifier des différences significatives dans l'impact pronostique de la stratégie de ralentissement des contractions ventriculaires par rapport à la stratégie de maintien du rythme sinusal : mortalité toutes causes confondues (risque relatif 0,95 ; IC 95 % 0,86-1,05), mortalité cardiovasculaire ( risque relatif 0,99 ; IC à 95 % 0,87-1,13), arythmie/mort subite (risque relatif 1,12 ; IC à 95 % 0,91-1,38), accident vasculaire cérébral ischémique (risque relatif 0,89 ; IC à 95 % 0,52-1,53), embolie systémique (risque relatif risque 0,89 ; IC à 95 % 0,69-1,14), saignement (risque relatif 1,10 ; IC à 95 % 0,89-1,36). Selon les auteurs, les stratégies de traitement utilisées sont équivalentes. Par conséquent, lors du choix du traitement de la FA, d'autres facteurs doivent être pris en compte, notamment les préférences individuelles du médecin et du patient, les comorbidités, la tolérance des médicaments et la nécessité d'optimiser les coûts.
S. Chen et coll. ont combiné 10 essais contrôlés randomisés prospectifs dans une méta-analyse, incluant 7 876 patients atteints de FA. Les stratégies de contrôle de la fréquence ventriculaire et du rythme sinusal ont été comparées pour leur effet sur la somme des complications (mortalité toutes causes confondues, progression de l'insuffisance cardiaque, thromboembolie et saignement). Dans l'ensemble, il n'y avait pas de différence significative dans le nombre total de complications - 11,47 % par an lors du contrôle de la fréquence ventriculaire contre 11,03 % par an lors du contrôle du rythme sinusal (risque relatif 1,03 ; IC à 95 % 0,90-1,20, p = 0,64). Cependant, dans les études où l'âge moyen des patients était inférieur à 65 ans, le contrôle de la fréquence ventriculaire était associé à un risque significativement plus élevé de complications totales par rapport au contrôle du rythme sinusal - 8,74 contre 4,80 % par an (risque relatif 1,89 ; IC à 95 % 1,26). -2,86, p=0,002). Les auteurs ont conclu que le contrôle du rythme sinusal pourrait être la stratégie privilégiée pour les jeunes patients atteints de FA. Un résultat similaire a déjà été obtenu dans deux de nos travaux.
La recherche scientifique et de nombreuses années d'expérience clinique nous permettent de reconnaître que l'évolution de la FA de paroxystique à persistante/permanente peut aggraver l'état clinique des patients et leur pronostic. Ralentir la progression de la FA doit être considéré comme l’un des objectifs du traitement. Dans les travaux de S. De Vos et al. Les facteurs influençant la progression de cette arythmie ont été déterminés. Chez 2 137 patients atteints de FA d'apparition récente du projet RecordAF, le traitement a été comparé au maintien du rythme sinusal ou au ralentissement de la fréquence ventriculaire selon le choix du patient/clinicien. Pendant la période d'observation de 12 mois. une progression de la FA a été détectée chez 318 patients (15 %). L'analyse multivariée a révélé que les prédicteurs indépendants de la progression de la FA étaient l'insuffisance cardiaque (risque relatif 2,2 ; IC à 95 % 1,7-2,9, p<0,0001), артериальная гипертензия (АГ) (относительный риск 1,5; 95% ДИ 1,1-2,0, p=0,01) и терапия с целью контроля желудочковых сокращений, а не контроля синусового ритма (относительный риск 3,2; 95% ДИ 2,5-4,1, р<0,0001). Несмотря на то, что сердечная недостаточность и артериальная гипертензия (АГ) способствуют прогрессии ФП, противорецидивная терапия обеспечивает снижение риска прогрессирования аритмии.
Sélection de médicaments et de régimes
traitement anti-rechute de la FA
Si l’on compare le nombre de médicaments antiarythmiques disponibles avec le nombre de médicaments appartenant à un certain nombre d’autres classes, la rareté des premiers devient particulièrement évidente. Malgré les propriétés organotoxiques connues de l’amiodarone, son effet positif chez les patients atteints de FA est nettement prédominant. Cependant, dans le traitement anti-rechute de la FA, dans la plupart des situations, l'amiodarone est considérée comme un médicament de réserve lorsque les autres médicaments antiarythmiques sont inefficaces.
Sachant que l'effet secondaire le plus tragique du traitement antiarythmique est la proarythmie ventriculaire, l'innocuité des médicaments doit être évaluée principalement de ce point de vue. S. Lafuente-Lafuente et al. sur la base des données regroupées de 56 études, incluant 20 771 patients atteints de FA, il a été constaté que l'amiodarone, la dronédarone et la propafénone ont des effets proarythmiques minimes. Au contraire, le disopyramide, la quinidine et le sotalol sont les plus dangereux à cet égard, c'est pourquoi ils peuvent augmenter la mortalité des patients. En Europe, seul le disopyramide, qui n'est pas disponible en Russie, est recommandé pour prévenir les rechutes de la forme vagale de la FA. Une alternative au disopyramide dans une telle situation est le médicament antiarythmique russe Allapinin.
Est-il possible de réduire le risque d’effets toxiques des médicaments antiarythmiques en limitant la durée de leur utilisation sans compromettre l’efficacité anti-rechute ? Cette hypothèse a été testée dans une étude de R. Kirchhof et al. . Considérant que chez les patients atteints de FA, le potentiel d'action dans les oreillettes se normalise après 2 à 4 semaines. En présence d'un rythme sinusal, les auteurs ont suggéré que les médicaments antiarythmiques pourraient ne pas apporter de bénéfice significatif au cours de la période ultérieure. Après une cardioversion réussie de la FA persistante, les patients ont été randomisés dans un groupe témoin (sans traitement médicamenteux antiarythmique) ou dans un groupe de traitement par flécaïnide (200 à 300 mg/jour) pendant 4 semaines. (traitement à court terme) ou un traitement par flécaïnide pendant 6 mois. (traitement à long terme). Le critère d'évaluation principal était la reprise de la FA persistante ou le décès, et il a été enregistré chez 72 % des patients n'ayant pas reçu de traitement antiarythmique, dans 46 % des cas avec une utilisation à court terme de flécaïnide et dans 39 % des cas avec une utilisation à long terme. utiliser. Par conséquent, le traitement médicamenteux antiarythmique après une cardioversion est moins efficace qu'un traitement à long terme, mais peut prévenir la plupart des FA récurrentes.
Le traitement anti-rechute de la FA doit prendre en compte les idées modernes sur la physiopathologie de cette arythmie. Ses objectifs doivent être considérés comme la suppression des impulsions ectopiques dans les oreillettes (les médicaments antiarythmiques sont efficaces, l'isolation par cathéter des ostiums de la veine pulmonaire), la prévention du remodelage électrique et structurel des oreillettes (administration précoce de médicaments antiarythmiques, d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine). , les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II, les statines, les médicaments polyinsaturés oméga-3 sont des acides gras efficaces), les déclencheurs autonomes de la FA (sélection individuelle d'un médicament antiarythmique qui corrige le déséquilibre autonome).
Après la déception avec la dronédarone, de nouveaux espoirs reposent sur d'autres molécules apparentées à l'amiodarone, comme la célivarone (Sanofi-Aventis, France) et la budiodarone (ARYx Therapeutics, USA). Des études cliniques sont en cours sur des médicaments de différentes classes, dont deux - le vernakalant et la ranolazine - ont certaines perspectives en thérapie antiarythmique. Le Vernakalant, qui bloque le courant ionique potassique principalement dans les oreillettes, lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, arrête rapidement la FA sans effet proarythmique significatif. La ranolazine est actuellement indiquée pour le traitement de l'angor stable, mais bloque également un certain nombre de canaux ioniques dans les membranes cellulaires, ce qui la rend similaire aux médicaments antiarythmiques. La ranolazine prolonge le caractère réfractaire auriculaire et supprime l'activité déclencheur en bloquant les canaux sodiques. Par conséquent, la ranolazine prévient l’apparition de la FA, présentant un effet synergique lorsqu’elle est associée à l’amiodarone ou à la dronédarone.
Compte tenu des tendances dans le traitement médicamenteux moderne des maladies cardiovasculaires et de nombreuses autres maladies, il est logique de supposer une augmentation de l'efficacité du traitement antiarythmique grâce à une combinaison rationnelle de médicaments. Suite à des résultats expérimentaux encourageants, l'essai clinique HARMONY est actuellement en cours utilisant une combinaison de doses plus faibles de dronédarone (150-225 mg) et de ranolazine (750 mg) pour prévenir les rechutes de FA. La dronédarone et la ranolazine ne sont pas utilisées dans notre pays, mais il existe une expérience en thérapie combinée avec des médicaments antiarythmiques traditionnels.
Selon nos observations, augmenter l'efficacité du traitement antiarythmique de la FA sans réduire sa sécurité est possible avec une combinaison de médicaments IC (Allapinin) et de classe III (amiodarone, sotalol). Les médicaments antiarythmiques de classe IC élargissent principalement le complexe QRS, tandis que les médicaments de classe III prolongent l'intervalle QT. De ce fait, il n'y a pas d'augmentation excessive (dangereuse par rapport à la proarythmie ventriculaire) de chacun de ces paramètres de l'électrocardiogramme. Dans le même temps, l'effet stabilisant du traitement sur l'électrophysiologie auriculaire peut être renforcé et les effets sympathiques et/ou parasympathiques initialement accrus sur le cœur, qui peuvent servir de déclencheur de FA, sont limités.
Depuis les années 1990 Nous avons mené une étude prospective ouverte sur le traitement anti-rechute de la FA. Pour la forme hyperadrénergique de FA, le sotalol (80-160 mg/jour) ou l'amiodarone (1000-1400 mg/semaine après une période de saturation) a été initialement prescrit ; pour la forme vagale de FA, l'Allapinin (25-75 mg/jour ) ou étacizine (50 -150 mg/jour), avec une forme mixte (terme que nous avons proposé) d'AF - amiodarone ou sotalol plus Allapinin ou étacizine. L'acide acétylsalicylique ou la warfarine sont traditionnellement utilisés pour prévenir la thromboembolie ; les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II ont été utilisés pour traiter la maladie sous-jacente. En cas de rechute de FA persistante, une cardioversion était réalisée, généralement pharmacologique. Si la monothérapie s'avérait inefficace, les patients étaient transférés vers l'une des combinaisons de médicaments antiarythmiques ; à l'avenir, une autre combinaison pourrait être utilisée.
Les caractéristiques démographiques et cliniques des 306 patients atteints de FA paroxystique/persistante au moment de l'inscription dans la stratégie de maintien du rythme sinusal sont présentées dans le tableau 1.
Des échographies répétées du cœur ont démontré la stabilité des principaux paramètres (Tableau 2), qui pourraient être dues à la stratégie thérapeutique choisie, qui limitait le remodelage du cœur gauche. Le taux de transformation de la FA en une forme permanente n'était que de 2 % par an. La restauration et le maintien du rythme sinusal ont été associés à une amélioration du pronostic du patient par rapport à une stratégie de ralentissement de la fréquence ventriculaire dans la FA.
Il est intéressant de noter l’évolution au fil du temps des schémas thérapeutiques combinés chez les patients que nous avons examinés. L'association sotalol et Allapinin a été initialement prescrite dans 21%, après 7 ans - dans 19%, après 15 ans - dans 10% des cas, sotalol et étacizine - dans 25, 20 et 8%, amiodarone et Allapinin - dans 24, 32 et 49 % , amiodarone et étacizine - respectivement dans 30, 29 et 33 % des cas. La principale raison du passage à une autre association de médicaments était l’affaiblissement de l’effet anti-rechute du traitement. Comme on pouvait s’y attendre, les combinaisons à base d’amiodarone étaient supérieures en efficacité aux combinaisons incluant du sotalol. L'association la plus fréquemment utilisée au fil du temps était l'amiodarone et l'allapinine, caractérisée par une meilleure efficacité et une meilleure tolérance.
Trois médicaments de classe IC sont disponibles en Russie - l'allapinine, la propafénone et l'étacizine, dont l'efficacité et la sécurité n'ont pas été comparées dans de grands essais randomisés chez des patients atteints de FA. La propafénone à une dose de charge de 450 à 600 mg est le plus souvent utilisée par les patients eux-mêmes pour la cardioversion en cas de FA récurrente. Cependant, l'expérience pratique montre qu'avec un traitement continu avec ce médicament, son effet de soulagement peut s'affaiblir. Pour le traitement anti-rechute, notamment les formes vagales et mixtes de FA, il est préférable de prescrire Allapinin, car, à notre avis, Allapinin modifie moins les paramètres de l'électrocardiogramme. Le comprimé d'Allapinin est divisible, ce qui est important car il existe des patients chez lesquels une dose unique d'Allapinin 12,5 mg est efficace.
Une auto-surveillance minutieuse de la fréquence cardiaque par les patients eux-mêmes, des électrocardiographies répétées et une surveillance Holter de l'électrocardiogramme pendant 24 heures n'ont pas révélé l'effet proarythmique de la thérapie utilisée. Aucun cas de mort subite par arythmie n’a été enregistré. Cette disposition mérite une discussion particulière. Nous pensons que le risque de proarythmie ventriculaire est extrêmement faible si les résultats de l'échocardiographie sont strictement pris en compte chez les patients atteints de FA. Avec une FEVG préservée (plus de 55 %), tout médicament antiarythmique peut être prescrit, y compris la classe IC. Les médicaments de cette classe ne doivent pas être prescrits aux patients présentant une épaisseur de paroi ventriculaire gauche supérieure à 14 mm. La plupart des patients atteints de FA paroxystique/persistante ne présentent pas ces deux contre-indications à certains médicaments antiarythmiques.
Les patients atteints de FA dite idiopathique ou isolée (avec des résultats d'échocardiographie normaux) peuvent recevoir n'importe quel médicament antiarythmique. Il a été récemment démontré que même cette forme de FA a un impact négatif sur le pronostic. L'étude de V. Weijs a inclus des patients atteints de FA isolée et des individus sans FA (groupe témoin) présentant des caractéristiques cliniques et des paramètres échocardiographiques similaires. Avec un suivi moyen de 66 ± 11 mois. Les événements cardiovasculaires sont survenus significativement plus souvent chez les patients atteints de FA idiopathique que chez les témoins (49 % contre 20 %, p = 0,006). Chez les patients atteints de FA idiopathique, la première complication cardiovasculaire est survenue à un âge plus jeune que le groupe témoin (59 ± 9 contre 64 ± 5 ​​ans, p = 0,027), et les complications elles-mêmes étaient plus graves. De toute évidence, les patients atteints de FA idiopathique nécessitent une administration précoce de médicaments antiarythmiques efficaces pour maintenir le rythme sinusal.
Le fait qu’il existe des différences spectaculaires dans les effets des médicaments antiarythmiques chez des patients cliniquement similaires atteints de FA a été récemment expliqué. Dans une étude de Parvez V. et al. il a été démontré que le maintien réussi du rythme sinusal ne dépend pas de l'âge, de la présence d'hypertension ou de FA idiopathique. Les caractéristiques génotypiques des patients modulent significativement leur réponse aux médicaments antiarythmiques, ce qui indique la possibilité d'une sélection individuelle de traitement tenant compte du polymorphisme génétique.
Au cours de la dernière décennie, des essais randomisés ont semblé soutenir le choix d'une stratégie d'abaissement de la fréquence ventriculaire à faible charge pour les patients âgés atteints de FA sans symptômes cliniques significatifs. Récemment, des données ont été obtenues qui mettent en doute l'exactitude de cette approche. Il est avancé que le remodelage auriculaire est mieux évité par un contrôle précoce du rythme sinusal, plutôt que de retarder cette stratégie jusqu'à ce qu'il soit clair que le contrôle de la fréquence ventriculaire dans la FA n'est pas satisfaisant. Actuellement, la préférence clinique pour le traitement de la FA s’oriente vers une stratégie de contrôle du rythme.
La stratégie de maintien du rythme sinusal est officiellement recommandée pour les patients atteints de FA accompagnée de symptômes sévères. On peut supposer que cette stratégie utilisant des combinaisons rationnelles de médicaments antiarythmiques de classe IC et III, les anticoagulants oraux modernes seront plus efficaces et plus sûrs, capables d'apporter des avantages évidents à un plus large éventail de patients.

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Comment traite-t-on la fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire) ?
J'ai une fibrillation auriculaire paroxystique (fibrillation auriculaire). Quels médicaments peuvent me faciliter la vie ?

Vous trouverez la réponse à ces questions dans notre article ""

On m'a diagnostiqué une fibrillation auriculaire asymptomatique (fibrillation auriculaire). Ai-je besoin d’un traitement ?

Si vous souffrez de fibrillation auriculaire asymptomatique, votre médecin doit répondre à deux questions.

Premièrement, est-il possible de rétablir un rythme normal et de quelles manières est-il conseillé de le faire ?

Deuxièmement, si le patient a besoin d'anticoagulants avant de rétablir un rythme normal ou comme moyen de prévention continue des accidents vasculaires cérébraux. Dans la grande majorité des cas, un traitement adapté sera prescrit.

Dans le passé, l’aspirine était également prescrite pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux. Actuellement, la prévention des accidents vasculaires cérébraux avec l'aspirine chez les patients atteints de fibrillation auriculaire n'est pas réalisée en raison de sa faible efficacité. Les associations d’aspirine et d’autres agents antiplaquettaires ne sont pas non plus assez efficaces.

Quel traitement peut me soulager de la fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire) ?

Dans la grande majorité des cas, ce traitement peut être une ablation par radiofréquence par cathéter. L'ablation par radiofréquence est plus efficace chez les patients atteints de fibrillation auriculaire paroxystique, avec des taux de réussite atteints dans environ 88 % des cas. En cas de fibrillation auriculaire persistante, le succès de la procédure est moindre, mais augmente progressivement avec l'introduction de nouvelles techniques dans la pratique. Dans certains cas, des procédures d’ablation répétées peuvent être nécessaires.

Comme toute intervention, l’ablation comporte certains risques. Le principal étant l'accident vasculaire cérébral, une évaluation minutieuse de la probabilité de cette complication est donc effectuée avant la procédure.

Est-il possible de traiter la fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire) sans médicament ni chirurgie ?

Les changements de mode de vie peuvent avoir un effet sur l'évolution de la fibrillation auriculaire. En cas de fibrillation auriculaire paroxystique, il peut être utile de réduire la quantité d'alcool consommée, de perdre du poids, d'augmenter le niveau global d'activité physique et de normaliser la tension artérielle. Malheureusement, certains facteurs dans le développement de la fibrillation auriculaire, comme l'âge, ne peuvent pas être influencés et il s'avère finalement que les médicaments doivent être ajoutés aux options de traitement non médicamenteuses.

Les changements de mode de vie peuvent également avoir un effet positif sur les caractéristiques de la fibrillation auriculaire persistante, mais la prévention médicamenteuse des accidents vasculaires cérébraux sous forme d'anticoagulants ne peut être abandonnée.

À quelle fréquence dois-je consulter mon médecin si je souffre de fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire) ?

Le traitement des patients atteints de fibrillation auriculaire peut être divisé en trois périodes : examen, sélection du traitement et utilisation stable du traitement sélectionné. Au cours des deux premières périodes, des visites assez fréquentes dans un établissement médical et chez le médecin traitant peuvent être nécessaires pour effectuer les examens nécessaires et surveiller l'effet des médicaments nouvellement prescrits. Lorsqu'il devient clair que le résultat souhaité du traitement médicamenteux a été atteint (les épisodes de fibrillation auriculaire se sont arrêtés ou leur nombre et leur durée ont considérablement diminué, et en cas de fibrillation auriculaire persistante, une fréquence cardiaque acceptable et l'anticoagulation nécessaire ont été atteintes), des visites à le médecin peut être réduit à des visites dans le cadre de l'observation clinique (1 à 2 fois par an).

Qu’est-ce que la cardioversion électrique ?

La cardioversion électrique est parfois recommandée chez les patients atteints. Si l'arythmie persiste plus de 48 heures, il faut d'abord prévenir la présence de caillots sanguins dans le cœur en prenant de la Warfarine ou de nouveaux anticoagulants oraux (Pradaxa, Xarelto ou Eliquis) ou vérifier l'absence de caillots sanguins en examinant les oreillettes avec échocardiographie transœsophagienne. Ensuite, après l'utilisation de sédatifs et d'analgésiques, lorsque le patient s'est endormi, à l'aide d'un équipement spécial, une décharge à haute tension est appliquée sur la poitrine. Une telle décharge « remet à zéro » l'activité des foyers pathologiques d'impulsions électriques dans le cœur et permet de restaurer le rythme à partir d'une source naturelle. Le résultat de la cardioversion dépend de la présence et de la gravité des changements structurels dans le cœur. Dans la plupart des cas, le succès est obtenu, et il est ensuite recommandé de le maintenir grâce à des médicaments et à des modifications du mode de vie.

Après une cardioversion, il est nécessaire de prendre des médicaments qui réduisent la coagulation sanguine pour éviter la formation de caillots sanguins.

Existe-t-il une alternative à la cardioversion électrique ?

La principale alternative pour soulager la fibrillation auriculaire est l’utilisation de médicaments, par voie intraveineuse ou sous forme de comprimés. Toutefois, les médicaments ne sont pas toujours efficaces. De plus, lors d'épisodes de fibrillation auriculaire accompagnés de manifestations sévères d'insuffisance cardiaque, le médecin n'a pas le temps d'attendre pour voir si le médicament utilisé aura un effet ou non.

L’électrothérapie multi-étapes (MSE) à faible énergie pourrait bientôt devenir une méthode permettant d’éviter l’application de chocs puissants. Lorsqu'elle est réalisée grâce à une électrode insérée dans l'oreillette droite (cette procédure est bien rodée, ne présente pas de difficultés techniques et est réalisée rapidement), des décharges d'une puissance de plusieurs dixièmes de joule sont appliquées, indolores pour le patient. Du fait que les décharges sont appliquées à proximité de la source d’activité électrique de l’oreillette, de grandes quantités d’énergie ne sont pas nécessaires pour arrêter l’arythmie. Rappelons que pour arrêter la fibrillation auriculaire par cardioversion électrique, une décharge d'au moins 100 J est nécessaire (généralement 200 - 360).

J'ai développé une fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire), qu'il a été recommandé de traiter avec des médicaments. Peut-être dois-je insister pour que le médecin traitant me recommande une ablation ?

Pendant un certain temps, on a cru que l'ablation devait être pratiquée après que l'échec du traitement médicamenteux ait été établi. Cependant, les directives européennes actuelles pour le traitement de la fibrillation auriculaire considèrent l'ablation comme un traitement possible de première intention.

De plus, l’une des indications du traitement chirurgical est le désir du patient de se débarrasser chirurgicalement de l’arythmie.

N'hésitez donc pas à demander à votre médecin traitant de vous orienter vers une consultation avec un arythmologue de l'établissement médical où l'ablation est réalisée. Il déterminera les tactiques de traitement ultérieur.

Est-il vrai que la chirurgie d’ablation n’est pas pratiquée sur les patients obèses souffrant de fibrillation auriculaire ?

Oui. Mais nous parlons de patients souffrant d'obésité sévère (2-3 degrés). Le refus de réaliser une opération peut être dû à deux raisons principales :

• pire résultat de l'opération : chez les patients obèses, les chances de succès de l'opération et d'absence de récidive des arythmies sont plus faibles,
• difficultés techniques de réalisation de l'opération : difficultés d'accès au vaisseau dans lequel passent les cathéters, créées par un excès de graisse, difficultés à arrêter le saignement de ce vaisseau, nécessité d'utiliser des doses plus élevées de rayons X, incapacité des tables d'opération à résister poids important, etc.

Dois-je prendre des anticoagulants (warfarine ou nouveaux anticoagulants oraux) après une opération d'ablation ?

Les lignes directrices européennes pour le diagnostic et le traitement de la fibrillation auriculaire stipulent que les anticoagulants doivent être pris pendant au moins 8 semaines après l'intervention chirurgicale, puis en fonction du degré de risque déterminé par le médecin. Ces recommandations peu claires sont dues au fait que l’ablation de la fibrillation auriculaire ne permet pas une guérison à 100 %. . Et plus le temps passe à partir du moment de l'opération, plus ces patients deviennent nombreux.

C’est pourquoi, de notre point de vue, vous devez continuer à prendre des anticoagulants après l’opération. Après tout, personne ne peut prédire si l'intervention sera efficace pour vous, et les paroxysmes répétés d'arythmie comportent les mêmes risques.

J'ai une fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire). Aurai-je besoin d'un stimulateur cardiaque ?

Les patients atteints de fibrillation auriculaire ont besoin d'un stimulateur cardiaque dans deux cas principaux.

Puis-je me passer d'anticoagulants lors du traitement de la fibrillation auriculaire ?

Selon les concepts modernes, les personnes présentant un risque minime d'accident vasculaire cérébral, déterminé par calcul à l'aide de l'échelle CHA2DS2-VASc, peuvent se passer d'anticoagulants. Cependant, des informations sont apparues récemment selon lesquelles . Il est donc probable que des anticoagulants soient prescrits à tous les patients atteints de fibrillation auriculaire sans exception.

Je souffre de fibrillation auriculaire et je prends de la warfarine. Et s’il existait des médicaments plus modernes qui me permettraient de ne pas surveiller si souvent l’INR ?

Oui. Actuellement, la warfarine a été remplacée par de nouveaux anticoagulants oraux pour le traitement de la fibrillation auriculaire non valvulaire (non associée à une valvulopathie cardiaque). Disponible en Russie : Rivaroxaban (Xarelto), Apixaban (Eliquis) et Dabigatran (Pradaxa). Ils ne sont pas inférieurs à la warfarine en termes d'efficacité dans la prévention des accidents vasculaires cérébraux, mais ne nécessitent pas de surveillance en laboratoire ni le respect d'un régime spécial.

Quel est le meilleur, Pradaxa, Xalelto ou Eliquis ?

Un régime est-il nécessaire lors de la prise d'anticoagulants ?

Les patients prenant de la warfarine doivent suivre les recommandations diététiques. Détails dans notre document "". Le fait est que la warfarine est un antagoniste de la vitamine K, l'un des éléments de la cascade de la coagulation sanguine. Prendre davantage de vitamine K provenant des aliments nécessite de modifier la dose de warfarine pour maintenir son effet anticoagulant.

Il n'y avait pas de réponse à ma question ici. Comment puis-je obtenir des informations ?

Peut-être que la réponse à la question se trouve dans une autre partie de cet article : . Si ce n'est pas le cas, posez une question sous forme de questions et de commentaires en bas de page. Il y aura une réponse. Et s'il existe de nombreuses questions similaires, la réponse sera incluse dans le texte principal de l'article.