Lignes directrices cliniques pour le diagnostic et le traitement du syndrome de dépendance - Actualités. Symptômes et traitement, lignes directrices cliniques, maladies chroniques Lignes directrices cliniques pour le traitement de la maladie alcoolique du foie

Version : Répertoire des maladies MedElement

Hépatite alcoolique (K70.1)

Gastro-entérologie

informations générales

Brève description

Maladie alcoolique du foie est une maladie du foie causée par la consommation à long terme de doses toxiques d'éthanol. La maladie alcoolique du foie associe divers troubles de la structure du parenchyme Le parenchyme est un ensemble d'éléments fonctionnels principaux d'un organe interne, limité par le stroma et la capsule du tissu conjonctif.
foie et état fonctionnel des hépatocytes hépatocyte - la cellule principale du foie : une grande cellule qui remplit diverses fonctions métaboliques, notamment la synthèse et l'accumulation de diverses substances nécessaires à l'organisme, la neutralisation substances toxiques et formation de bile (hépatocytes)
causée par la consommation systématique de boissons alcoolisées.

"Hépatite alcoolique"- terme adopté dans la CIM-10 pour désigner des lésions hépatiques dégénératives et inflammatoires aiguës résultant d'une exposition à l'alcool et susceptibles de se transformer en cirrhose du foie La cirrhose du foie est une maladie chronique évolutive caractérisée par une dégénérescence et une nécrose du parenchyme hépatique, accompagnées de sa régénération nodulaire, d'une prolifération diffuse du tissu conjonctif et d'une restructuration profonde de l'architecture hépatique.
.
L'hépatite alcoolique est l'une des principales variantes de la maladie alcoolique du foie. Tout comme la fibrose alcoolique, l’hépatite alcoolique est considérée comme un signe avant-coureur ou un stade initial et obligatoire de la cirrhose.

L'hépatite alcoolique peut également être associée à une stéatose hépatique, une fibrose alcoolique et une cirrhose.

Note. Les épisodes aigus de nécrose hépatique toxique d'étiologie alcoolique, ainsi que l'hépatite alcoolique aiguë, sont désignés comme « stéatonécrose alcoolique », « nécrose hyaline sclérosante du foie », « hépatite toxique », « insuffisance hépatique aiguë des alcooliques chroniques ».

Classification

La plupart des cliniciens font la distinction entre l’hépatite alcoolique aiguë et chronique.

Classification générale de l'hépatite alcoolique(Loginova A.S. et al.) :

1. Hépatite alcoolique chronique :
- avec une activité modérée ;
- avec une activité prononcée ;
- en association avec une hépatite alcoolique.

2. Hépatite alcoolique aiguë (nécrose hépatique alcoolique aiguë) :
- en association avec une hépatopathie alcoolique chronique ;
- développé dans un foie intact ;
- avec cholestase intrahépatique ;
- forme légère (anictérique) ;
- forme modérée ;
- forme sévère.

Le degré de gravité peut également être déterminé à l'aide d'échelles (voir rubrique « Pronostic »). Selon le score obtenu, l'hépatite alcoolique peut être divisée en sévère et non sévère.

Étiologie et pathogenèse

Étiologie

L'alcool est un agent hépatotoxique direct. Son métabolisme implique un certain nombre de systèmes enzymatiques qui convertissent l'éthanol en acétaldéhyde, puis en acétaldéhyde déshydrogénase. L'acétaldéhyde déshydrogénase est une enzyme présente dans le foie humain et est responsable de la dégradation de l'acétaldéhyde (convertit l'acétaldéhyde en acide acétique).
(ALDH) est métabolisé en son acétate.
Le principal facteur de développement de la maladie alcoolique du foie est contenu élevé il contient de l'acétaldéhyde. Ceci détermine la plupart effets toxiques de l'éthanol, notamment par une peroxydation lipidique accrue, la formation de complexes persistants avec des protéines, un dysfonctionnement des mitochondries, une stimulation de la fibrogenèse.

Le risque de développer une maladie alcoolique du foie survient lorsque l'on boit plus de 40 à 80 g d'éthanol pur par jour. Boire plus de 80 g d'éthanol pur pendant 10 ans ou plus augmente le risque de cirrhose du foie. Il n'y a pas de corrélation directe entre le degré d'atteinte hépatique et la quantité d'alcool consommée : selon certaines données, moins de 50 % des personnes qui boivent de l'alcool à des doses dangereuses présentent des formes graves d'atteinte hépatique (hépatite et cirrhose).

Pathomorphologie

1. Hépatite alcoolique aiguë. Manifestations histologiques :
1.1 Modifications structurelles du foie nécessaires à l'hépatite alcoolique :
- lésions périvenulaires des hépatocytes ;
- dystrophie et nécrose du ballon ;
- présence de corps de Mallory (hyalins alcooliques) ;
- infiltration leucocytaire ;
- la fibrose péricellulaire.
1.2 Symptômes non nécessaires au diagnostic de l'hépatite alcoolique :
- foie gras;
- identification de mitochondries géantes, de corps acidophiles, d'hépatocytes oxyphiles ;
- fibrose des veines hépatiques ;
- prolifération des voies biliaires ;
- la cholestase.

Dommages périvenulaires aux hépatocytes
L'hépatite alcoolique aiguë est caractérisée par des lésions périvenulaires des hépatocytes ou de la troisième zone (périphérie microcirculatoire) des acini hépatiques de Rappoport. Au cours du métabolisme de l'alcool, une diminution plus notable de la tension en oxygène est observée par rapport à la norme dans le sens allant de l'artère hépatique et de la veine porte à la veine hépatique. L'hypoxie périvenulaire favorise le développement d'une nécrose hépatocellulaire, qui se retrouve principalement au centre des lobes hexagonaux hépatiques.

Dystrophie à ballonnet et corps de Mallory
Avec la dégénérescence des hépatocytes par ballonnet, un gonflement des hépatocytes individuels est observé avec une augmentation de leur taille, un éclaircissement du cytoplasme et une caryopycnose La caryopycnose est le processus de rétrécissement du noyau cellulaire lors de modifications dystrophiques de celui-ci.
.
Les corps de Mallory (hyalins alcooliques) sont détectés de manière centrolobulaire à l'aide de la coloration tricolore de Mallory ; se forment à la fois dans le cytoplasme des cellules hépatiques et de manière extracellulaire. La détection de l'hyaline alcoolique caractérise la gravité des lésions hépatiques.
L'hyaline alcoolique peut avoir une structure fibrillaire, fine et grossière. L'hyaline alcoolique fibrillaire est détectée au plus fort de l'hépatite alcoolique aiguë. Plus tard, lorsque la maladie s’atténue, elle se transforme en matière granuleuse.

L'infiltration inflammatoire de leucocytes polynucléaires avec un petit mélange de lymphocytes est déterminée à l'intérieur du lobule et dans les voies portes. À l'intérieur du lobule, les leucocytes sont détectés dans les foyers de nécrose hépatocytaire et autour des cellules contenant de l'hyaline alcoolique, associée à l'effet leucotoxique de l'hyaline alcoolique. Lorsque la maladie s'atténue, l'hyaline alcoolique est moins courante.

La fibrose péricellulaire est une caractéristique importante de l'hépatite alcoolique et sa prévalence est le principal indicateur permettant de prédire la maladie. L'alcool et ses métabolites (notamment l'acétaldéhyde) peuvent avoir un effet fibrogène direct. Du tissu fibreux se dépose le long des sinusoïdes et autour des hépatocytes aux premiers stades de l'hépatite alcoolique. Les cellules Ito, les fibroblastes, les myofibroblastes et les hépatocytes synthétisent divers types de collagène et de protéines non collagènes.

2. Hépatite alcoolique chronique :

2.1 Hépatite chronique persistante : les manifestations caractéristiques de l'hépatite alcoolique sont associées à une fibrose péricellulaire et sous-sinusoïdale modérée dans la troisième zone du lobule hépatique acineux. Dans certains cas, les voies portes sont élargies et une fibrose porte est observée. Cette image peut persister pendant 5 à 10 ans sans fibrose progressive ni transition vers une cirrhose, même en cas de consommation continue d'alcool.

2.2 Hépatite chronique active : tableau histologique de l'hépatite alcoolique associée à une fibrogenèse active. Parallèlement à une fibrose importante, on note une nécrose hyaline sclérosante dans la troisième zone du lobule. Après 3 à 5 mois d'abstinence, les changements morphologiques ressemblent à l'image d'une hépatite chronique agressive non alcoolique.

Dans l'hépatite alcoolique chronique, la progression du processus est observée dans certains cas même après l'arrêt de la consommation de boissons alcoolisées en raison de l'ajout d'une réaction destructrice auto-immune.

Épidémiologie

Signe de prévalence : Fréquent

Âge. L'hépatite alcoolique aiguë se développe le plus souvent entre 25 et 35 ans après une consommation excessive d'alcool et 10 ans ou plus d'abus d'alcool. La tranche d'âge pour toutes les formes d'hépatite alcoolique peut varier de 25 à 70 ans. Aux États-Unis, l'âge moyen d'un patient atteint d'hépatite alcoolique est d'environ 50 ans, avec le début de la consommation d'alcool à 17 ans.

Prévalence. Selon les estimations les plus minimes, le nombre de patients dans la population des pays occidentaux est d'environ 1 à 2 %. En raison de l'évolution asymptomatique des formes légères d'hépatite alcoolique, dans la population de patients qui boivent et abusent modérément de l'alcool, la prévalence de la maladie (selon les données de biopsie) est de 25 à 30 %.

Rapport de masculinité varie selon les pays. On pense que le taux de développement de l'hépatite alcoolique chez les femmes est 1,7 fois plus élevé que chez les hommes. Cependant, compte tenu de la prédominance des hommes dans le groupe boire du sens Le sex-ratio dans le groupe de patients reste inconnu.

Course. La race caucasienne a un taux de développement de l'hépatite alcoolique plus faible que les races négroïde et mongoloïde.

Facteurs et groupes de risque

Facteurs de risque de développement et de progression de la maladie :
- consommation de 40 à 80 grammes d'éthanol par jour pendant 10 à 12 ans ;
- des phénotypes d'enzymes génétiquement déterminés qui assurent un taux élevé de métabolisme de l'éthanol et d'accumulation d'acétaldéhyde ;
- infection par des virus hépatotropes ;
- un excès de poids corporel ;
- malnutrition;
- femelle.

Image clinique

Critères de diagnostic clinique

Anorexie, nausées, vomissements, perte de poids, douleur dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen, fièvre, ictère, hépatomégalie, splénomégalie, dyspepsie, faiblesse, nausées, vomissements

Symptômes, cours

Anamnèse
Le diagnostic de l'hépatite alcoolique est associé à certaines difficultés, car il n'est pas toujours possible d'en obtenir suffisamment informations complètesà propos du patient.

Critères de dépendance à l'alcool(diagnostiqué sur la base de trois des signes ci-dessus) :

La consommation de boissons alcoolisées du patient grandes quantités et un désir constant de les utiliser ;

Passer la plupart de votre temps à acheter de l’alcool et à en consommer ;

Boire de l'alcool dans des situations mettant la vie en danger ou lorsque cela viole les obligations du patient envers la société ;

Consommation d’alcool, accompagnée d’une diminution ou d’un arrêt de l’activité sociale et professionnelle du patient ;

Continuer à boire de l'alcool malgré l'aggravation des problèmes psychologiques et physiques du patient ;

Augmenter la quantité d'alcool consommée pour obtenir l'effet souhaité ;
- apparition de symptômes de sevrage ;

La nécessité de boire de l'alcool pour réduire les symptômes de sevrage.

L'abus d'alcool(détecté par la présence d'un ou deux signes) :

Consommation d'alcool malgré l'augmentation des problèmes sociaux, psychologiques et professionnels du patient ;

Réutilisation l'alcool dans des situations mettant la vie en danger.

Dans les cas douteux, lors du diagnostic d'une maladie du foie ou en cas de suspicion d'abus d'alcool, il est recommandé d'utiliser un questionnaire spécial.

Types d'évolution clinique de l'hépatite alcoolique :

1. Hépatite alcoolique aiguë :

1.1 Evolution asymptomatique ou légère avec apparition progressive (environ 50 % des patients). Le seul problème est souvent la dyspepsie.

1.2 Le tableau clinique de la nécrose hépatique toxique aiguë est classiquement caractéristique :
- fièvre (40%) ;
- dyspepsie La dyspepsie est un trouble digestif qui se manifeste généralement par une douleur ou un inconfort dans le bas de la poitrine ou dans l'abdomen, qui peut survenir après avoir mangé et qui s'accompagne parfois de nausées ou de vomissements.
;
- douleur dans l'hypocondre droit (50 %) ;
- diarrhée, nausées, vomissements ;
- l'anorexie ;
- faiblesse;
- perte de poids.

1.3 Variante de jaunisse - déterminée en présence d'un ictère. La variante la plus courante de l'hépatite alcoolique aiguë (35 % des cas). La jaunisse n'est généralement pas accompagnée de démangeaisons et est souvent modérée.

1.4 Variante cholestatique (dans 5 à 13 % des cas) : symptômes de cholestase intrahépatique La cholestase est une violation du mouvement de la bile sous forme de stagnation dans les voies biliaires et (ou) les voies biliaires.
(démangeaisons cutanées, jaunisse, selles claires, urines foncées, fièvre).

1.5 Hépatite alcoolique aiguë fulminante : peut ressembler à toutes les variantes cliniques de l'hépatite alcoolique aiguë (sauf latente), mais en diffère par une progression rapide avec le développement d'une insuffisance hépatique et rénale et une mort rapide.

2. Hépatite alcoolique chronique : manifestations similaires à d'autres formes étiologiques d'hépatite. Des troubles dyspeptiques sont souvent observés.

Examen objectif
L'hépatomégalie est caractéristique L'hépatomégalie est une hypertrophie importante du foie.
. Le foie est hypertrophié chez presque tous les patients, souvent compacté, a une surface lisse et est douloureux. La douleur est diffuse.
Splénomégalie possible Splénomégalie - hypertrophie persistante de la rate
, télangiectasie cutanée La télangiectasie est une expansion locale excessive des capillaires et des petits vaisseaux.
, érythème palmaire Érythème - hyperémie limitée (augmentation de l'apport sanguin) de la peau
.
Une encéphalopathie alcoolique et hépatique peut survenir L'encéphalopathie est le nom général des maladies cérébrales caractérisées par des modifications dégénératives.
, ainsi qu'Astérixis Astérixis (symptôme de « pop », chute de la main) - incapacité à maintenir une posture fixe, tremblements flottants - flexion et extension lentes et irrégulières des membres
, comme expression de cette dernière.
Une ascite se développe souvent L'ascite est l'accumulation de transsudat dans cavité abdominale
, qui, en cas de fibrose sévère et d'obstruction des veines centrales, peut être résistant au traitement diurétique.

Avec l'hépatite alcoolique, des infections bactériennes concomitantes sont souvent observées : pneumonie, sinusite, pyélonéphrite Pyélonéphrite - inflammation du tissu principalement interstitiel du rein et du bassinet du rein
, tuberculose pulmonaire active, septicémie à Gram négatif La septicémie est une forme de sepsis dans laquelle la présence de micro-organismes pathogènes dans le sang ne s'accompagne pas de la formation de foyers métastatiques d'inflammation purulente.
. Des cas isolés de péritonite sont possibles La péritonite est une inflammation du péritoine.
et abcès Abcès - une cavité remplie de pus et délimitée des tissus et organes environnants par une membrane pyogène
poumons.

Diagnostique

Le critère de diagnostic de l'hépatite alcoolique est la présence d'antécédents alcooliques et de signes histologiques spécifiques (voir rubrique « Étiologie et pathogenèse »). Les paramètres cliniques et de laboratoire jouent un rôle important. L'imagerie hépatique joue un rôle moindre dans le diagnostic.

Etudes instrumentales

1. Ultrason:
- le parenchyme hépatique a une structure diffuse et hyperéchogène ;
- au stade de cirrhose - le cliché échographique correspondant.

2.Echographie duplex couleur L'échographie duplex couleur est une méthode de diagnostic non invasive et non radioactive pour analyser les artères et les veines (une combinaison de la technologie Doppler et de l'imagerie échographique).
: identifier la direction du flux sanguin hépatique, le degré de développement de la circulation collatérale et la présence de caillots sanguins dans les vaisseaux hépatiques.

3.FEGDS FEGDS - fibroesophagogastroduodénoscopie (une des méthodes d'examen du tube digestif supérieur, qui permet d'examiner la surface interne de l'œsophage, de l'estomac et duodénum)
menées pour identifier la présence et l’étendue varices veines de l'œsophage et de l'estomac, pour détecter une gastropathie portale (gastrite érosive-hémorragique) et évaluer le risque hémorragique.
La rectoscopie est utilisée pour identifier les ganglions variqueux ano-rectaux.

4. Laparoscopie La laparoscopie (péritonéoscopie) est l'étude des organes abdominaux en les examinant à l'aide d'endoscopes médicaux insérés dans la cavité péritonéale par une ponction de la paroi abdominale.
avec une biopsie hépatique permettent de décrire la surface du foie, la taille des ganglions de régénération et de confirmer morphologiquement le diagnostic. Ces études ne sont réalisées qu'en l'absence de contre-indications. Par exemple, la biopsie percutanée du foie est souvent impossible en raison de contre-indications (principalement une coagulopathie) et est associée à un grand nombre d’erreurs de diagnostic.

5. Quand biopsie à l'aiguille du foieà l'examen histologique, ils trouvent :
- des hépatocytes en état de ballonnement et de dégénérescence graisseuse ;
- infiltration lobulaire massive avec prédominance de leucocytes polymorphonucléaires et zones de nécrose focale ;
- Les corps de Mallory (parfois) qui, lorsqu'ils sont colorés à l'hématoxyline-éosine, sont des inclusions cytoplasmiques rouge pourpre constituées de microfilaments intermédiaires condensés du cytosquelette ;

À des degrés divers, fibrose prononcée avec disposition périsinusoïdale des fibres de collagène ;
-V divers degrés cholestase intrahépatique prononcée.
Au stade avancé de l'hépatite alcoolique aiguë, il existe généralement des contre-indications à la biopsie à l'aiguille du foie (dans ces cas, une biopsie transjugulaire peut être réalisée).

6. Imagerie par résonance magnétique Il a haute performance sensibilité et spécificité dans le diagnostic de la stéatose hépatique La stéatose hépatique est l'hépatose la plus courante, dans laquelle la graisse s'accumule dans les cellules hépatiques.
et la cirrhose, mais pas l'hépatite. Il n'existe aucun critère permettant de prouver le caractère alcoolique des changements détectés.

Diagnostic de laboratoire

Le diagnostic de l’hépatite alcoolique, comme de toute autre forme de maladie alcoolique du foie, repose sur des preuves d’abus d’alcool et de preuves d’une maladie du foie. Pas un seul changement dans les marqueurs de laboratoire n’a été définitivement lié spécifiquement à l’hépatite alcoolique. L'étiologie de la maladie du foie détectée par les tests de laboratoire peut varier. De plus, l’alcool peut être l’un des nombreux facteurs qui provoquent des lésions hépatiques. Le rôle spécifique de l'alcool dans le développement de lésions hépatiques peut être difficile à évaluer chez un patient atteint d'une maladie hépatique potentiellement multifactorielle.

Signes d'abus d'alcool :
- une forte augmentation du taux de gamma-glutamyltransférase dans le sérum sanguin et sa forte diminution lors de l'abstinence ;

Augmenter la concentration de transferrine sans glucides ;
- macrocytose (volume érythrocytaire moyen > 100 μm 3), associée à une augmentation du taux d'alcoolémie et à des effets toxiques sur la moelle osseuse ; la spécificité de ce signe est de 85 à 91 %, la sensibilité de 27 à 52 %.

Signes de lésions hépatiques :
1. Augmentation du taux d'aminotransférases avec une prédominance d'AST de plus de 2 fois (dans 70 % des cas). Augmenter l'AST de 2 à 6 fois. Des taux d'AST supérieurs à 500 UI/L ou d'ALT supérieurs à 200 UI/L sont rares et suggèrent une nécrose massive (forme fulminante d'hépatite alcoolique) ou une étiologie autre ou combinée de lésions hépatiques (par exemple, hépatite virale, utilisation d'acétaminophène, etc.).

2. Une augmentation des taux de phosphatase alcaline et une hyperbilirubinémie sont possibles.

Dans l'hépatite alcoolique aiguë, on observe :
- leucocytose neutrophile jusqu'à 15-20 x 10 9/l, parfois jusqu'à 40 x 10 9/l ;
- augmentation de l'ESR jusqu'à 40-50 mm/h ;
- hyperbilirubinémie due à la fraction directe ;
- augmentation des taux d'aminotransférases (rapport AST/ALT - supérieur à 2) ;

Excès multiples du taux de gamma-glutamyltransférase (chez 70 % des patients atteints d'une maladie alcoolique du foie, l'activité GGTP se situe dans les valeurs normales) ;
- sous forme cholestatique - augmentation de la phosphatase alcaline ;

Augmentation des Ig A.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de l'hépatite alcoolique avec les maladies suivantes est réalisé :
- stéatose hépatique non alcoolique;
- hépatite virale et infectieuse ;
- obstruction des voies biliaires ;
- formations néoplasiques ;
- cholécystopancréatite ;
- pancréatite chronique.

Les facteurs décisifs sont considérés comme des antécédents d'alcool correctement collectés, des tests négatifs pour les agents infectieux et la perméabilité visualisée des voies biliaires. Cependant, en cas de suspicion d’atteinte hépatique combinée, il est très difficile de déterminer la cause étiologique dominante. Le test de diagnostic le plus fiable dans ce cas est la détermination en laboratoire de la CDT (transférine déficiente en glucides).

Complications

Conséquences de l'hépatite alcoolique peut être:
- fibrose La fibrose est la prolifération de tissu conjonctif fibreux, résultant par exemple d'une inflammation.
et la sclérose La sclérose est un durcissement d'un organe provoqué par le remplacement de ses éléments fonctionnels morts par du tissu conjonctif (généralement fibreux) ou une masse homogène de type hyalin.
foie;
- cirrhose du foie;
- encéphalopathie hépatique;
- cancer du foie.

Complications infectieuses :
- pneumonie;
- sinusite Sinusite - inflammation de la membrane muqueuse d'un ou plusieurs sinus paranasaux
;
- sepsie ;
- abcès du foie (rare) ;
- GLACE Le syndrome CIVD (coagulation intravasculaire disséminée, coagulopathie de consommation, syndrome thrombohémorragique) est une altération de la coagulation sanguine due à la libération massive de substances thromboplastiques par les tissus.
;
- insuffisance rénale ;
- péritonite (rare).

Traitement à l'étranger

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Traitement

Dispositions générales
1. Le principe le plus important dans le traitement de l’hépatite alcoolique est l’abstinence d’alcool. La maladie peut régresser assez rapidement et complètement (par rapport aux hépatites d'autres étiologies) avec l'abolition complète de la consommation d'alcool.

2. Il existe des divergences significatives en matière de pharmacothérapie entre les recommandations occidentales et celles de la CEI.
3. De nombreux médicaments ne disposent pas de données probantes (ou en ont peu) et sont utilisés soit de manière traditionnelle, soit sur la base d’un petit nombre d’études.

4. Les approches thérapeutiques évoluent avec le temps. Les informations présentées ci-dessous reflètent les opinions les plus généralement acceptées au moment de la rédaction.
5. Le traitement de l'hépatite alcoolique dépend de nombreux facteurs :

Formulaire (voir rubrique « Classification » );
- la gravité du processus ;
- l'âge du patient ;
- présence de maladies et complications concomitantes.

Régime
Il est important de suivre un régime contenant quantités suffisantes protéines et calories, car les personnes qui abusent de l'alcool développent souvent des carences en protéines, vitamines et microéléments (notamment potassium, magnésium et phosphore).
Pénurie acide folique, la vitamine B6, la vitamine A et la thiamine sont parmi les plus couramment trouvées.
Les niveaux de micronutriments (p. ex. sélénium, zinc, cuivre et magnésium) sont souvent modifiés et, dans certains cas, on pense qu'ils sont impliqués dans la pathogenèse de tous les types de maladies liées à l'alcool.
Des difficultés surviennent dans le choix d'un régime alimentaire en cas de diabète sucré ou d'obésité concomitant, car le spectre des troubles nutritionnels chez ces patients varie considérablement de la malnutrition à l'obésité. L'American College of Gastroenterology (ACG) et l'American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) recommandent une moyenne de 1,2 à 1,5 g/kg de protéines et de 35 à 40 kcal/kg de poids corporel par jour (au moins 2 000 kcal/jour). pour un adulte).
Il existe des preuves des effets bénéfiques (lorsqu’ils sont introduits dans l’alimentation) des acides aminés à chaîne ramifiée (BCAA).
Les preuves de l’efficacité de l’introduction d’acides gras polyinsaturés dans l’alimentation sont encore douteuses.
Comme voie d'administration alternative nutriments(en cas de nausées, de vomissements, de modifications de l'état psychologique), une sonde entérale insérée par endoscopie avec une pompe programmable peut être utilisée. La nutrition parentérale (partielle ou complémentaire) est extrêmement rarement utilisée.

Activité physique déconseillé en phase aiguë. À l'avenir, il faudra viser la perte de poids (en cas d'obésité concomitante). Les personnes atteintes d'hépatite alcoolique chronique, qui survient sans symptômes significatifs, ne nécessitent généralement pas de restriction de leur activité physique.

Thérapie par perfusion
Il est utilisé dans le traitement hospitalier des formes sévères d'hépatite alcoolique aiguë (y compris celles présentant une cholestase sévère et, notamment, une insuffisance hépatique). La thérapie par perfusion vise la désintoxication, la correction de l'équilibre acido-basique, la correction de l'hypoalbuminémie et la correction du système de coagulation. Généralement utilisé à doses modérées, complexe solutions salines, albumine, plasma natif ou facteurs de coagulation. Ils essaient d'éviter l'introduction de colloïdes.

Médicaments

Recommandations aux États-Unis et au Royaume-Uni
1. Corticostéroïdes systémiques (prednisolone, méthylprednisolone) - prescrits uniquement pour les formes sévères d'insuffisance hépatique concomitante pendant une durée allant jusqu'à 4 semaines, 40 mg/jour. (32 mg/jour pour le métipred), parfois avec une réduction progressive de la dose de 2 fois au cours des 2-3 semaines suivantes jusqu'à l'arrêt complet. Provoquer des effets secondaires.
2. Pentoxifylline - 400 mg par voie orale 3 fois par jour, s'il existe des contre-indications aux corticostéroïdes systémiques.
3. Thérapie antioxydante (vitamines C et E et autres antioxydants) - il n'existe actuellement aucune preuve solide de son efficacité dans le traitement de l'hépatite alcoolique. Bien entendu, les carences en vitamines identifiées lors des analyses de sérum sanguin font l'objet d'une correction médicamenteuse, s'il est impossible de la corriger avec une alimentation équilibrée.
4. Un traitement antibactérien n'est effectué qu'en cas de développement de complications infectieuses.
5. Des médicaments tels que la thalidamide, le misoprostol, l'adiponectine et un groupe de probiotiques ont montré de bons effets dans des études préliminaires, mais ne constituent pas encore un traitement standard.

1. Corticostéroïdes systémiques (prednisolone) – 40 mg/jour, pendant 4 semaines.
2. Adéméthionine (heptral).

3. Silymarine.
4. Phospholipides essentiels (en l'absence de cholestase), par exemple essentiale.
5 Acide ursodésoxycholique.
6. Thérapie antibactérienne à des fins prophylactiques, cure courte (fluoroquinols).
7. Colchicine.

Résumé. Les mesures visant à renoncer à l'alcool, à normaliser la nutrition, à la thérapie par perfusion corrective de désintoxication, ainsi qu'à la prescription de corticostéroïdes systémiques (dans les cas graves) sont généralement acceptées. En l’absence de données probantes claires, d’autres médicaments doivent être prescrits par un médecin en fonction des capacités du patient et de ses capacités. expérience personnelle et les jugements.

Chirurgie. Transplantation hépatique.

Prévision

L'hépatite alcoolique légère est une maladie bénigne avec une mortalité à court terme négligeable. Cependant, lorsque l'hépatite alcoolique est suffisamment sévère (développement d'une encéphalopathie hépatique, ictère, coagulopathie), la mortalité peut être importante.

Le taux de mortalité global à 30 jours chez les patients hospitalisés pour hépatite alcoolique est d'environ 15 %, mais chez les patients présentant des formes graves, il approche ou dépasse 50 %.
Chez les patients sans encéphalopathie, ictère ou coagulopathie Coagulopathie - dysfonctionnement du système de coagulation sanguine
Le taux de mortalité à 30 jours est inférieur à 5 %.
Globalement, le taux de mortalité à un an après une hospitalisation pour hépatite alcoolique est d'environ 40 %.

Utilisé pour prédire la mortalité Coefficient de Maddray(MDF) : 4,6 x (différence entre le temps de Quick chez le patient et le contrôle) + bilirubine sérique en mmol/l.
Si le coefficient est supérieur à 32, la probabilité de décès au cours de l'hospitalisation en cours dépasse 50 %.
Certaines études suggèrent que le MDF pourrait ne pas être un prédicteur précis de la mortalité chez les patients atteints d'hépatite alcoolique, en particulier ceux recevant des glucocorticoïdes.

D'autres facteurs en corrélation avec un mauvais pronostic comprennent âge âgé, insuffisance rénale, encéphalopathie et augmentation du nombre de leucocytes au cours des 2 premières semaines d'hospitalisation.

Échelles de pronostic alternatives(pas très utilisé) :
- L'indice combiné clinique et de laboratoire de l'Université de Toronto ;
- Modèle de maladie hépatique terminale (MELD) ;
- Score d'hépatite alcoolique de Glasgow (GAHS) ;
- Diméthylarginine asymétrique (ADMA).
Les deux dernières échelles ont montré la précision prédictive la plus élevée dans certaines études.

Hospitalisation

L'hospitalisation pour maladie alcoolique du foie peut être réalisée aussi bien en urgence que planifiée. Les patients sans signes d’inflammation sévère, d’insuffisance hépatique ou de complications peuvent être traités en ambulatoire.

La prévention

Prévention primaire.Éviter l'abus d'alcool.

Prévention des complications
Les patients récemment sortis de l'hôpital après une crise aiguë d'hépatite alcoolique doivent généralement faire l'objet d'une surveillance intensive pendant 2 semaines. Des visites périodiques ultérieures chez le médecin sont nécessaires à des intervalles de plusieurs semaines à plusieurs mois.
Le but de la surveillance des patients est de déterminer s'ils répondent au traitement (y compris la surveillance des niveaux d'électrolytes et des résultats des tests hépatiques), ainsi que de surveiller l'arrêt de l'alcool et d'encourager la sobriété.
Il convient de garder à l’esprit que l’abstinence totale d’alcool n’est observée que chez 1/3 des patients au maximum, 1/3 des patients réduisent significativement leur consommation d’alcool et le tiers restant ignore les recommandations du médecin. Ces derniers patients nécessitent le travail conjoint d'un hépatologue et d'un narcologue.

Chez les patients atteints d'hépatite alcoolique présentant des signes de cirrhose (en particulier ceux présentant une hépatite virale chronique chronique B ou C concomitante), une surveillance périodique est nécessaire pour dépister un carcinome hépatocellulaire. L'algorithme de dépistage général comprend un test d'alpha-fœtoprotéine sérique (AFP) tous les 6 mois et une échographie tous les 12 mois.

L'immunisation des patients atteints d'une maladie alcoolique du foie contre des agents pathogènes infectieux courants, notamment le virus de l'hépatite A, le virus de l'hépatite B, les pneumocoques et le virus de la grippe A, semble être une approche très raisonnable.

Information

Sources et littérature

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Les premiers signes apparaissent assez tard, il n'est donc pas toujours possible de diagnostiquer la maladie à temps.

Chez les femmes

De nombreuses études montrent que les femmes se développent plus rapidement processus inflammatoire dans le foie en raison de l'abus d'alcool. Cela s'explique par l'activité différente de l'enzyme alcool déshydrogénase chez les hommes et les femmes.

On sait que chez les femmes, l'activité de cette enzyme est plus faible. Cela affecte le taux de dégradation de l'éthanol dans le corps féminin. Par conséquent, les premiers signes chez les femmes apparaissent beaucoup plus tôt.

Ainsi, le syndrome asthéno-végétatif se manifeste en premier. Vient ensuite la fièvre. L'ictère de la peau et des muqueuses cède la place à l'ictère.

Chez les hommes

Les symptômes spécifiques aux hommes comprennent la gynécomastie – une hypertrophie des glandes mammaires.

A cela s'ajoute le syndrome asthéno-végétatif : perte d'appétit (due à la teneur élevée en calories de l'alcool), fatigue générale et faiblesse. Comme chez les femmes, chez les hommes, l’obésité constitue un facteur de risque supplémentaire pour le développement de modifications dégénératives.

Analyse de sang

L'hépatite alcoolique peut être suspectée dès le stade de l'obtention des résultats des analyses de sang. Avec une consommation prolongée d'alcool analyse générale sang, l'indicateur ESR évoluera vers son augmentation.

Le nombre de réticulocytes augmente et l'hémoglobine, au contraire, diminue. Une légère thrombocytopénie est possible.

Lors d'un test sanguin biochimique, les résultats des tests hépatiques sont pris en compte. Il existe une augmentation significative de la bilirubine totale et une diminution de la bilirubine directe.

Il y a une augmentation de la quantité d'AST, d'ALT, de phosphatase alcaline, de LDH et de test au thymol. Si vous analysez le profil lipidique, vous remarquerez que ses indicateurs d'hépatite alcoolique se situent à la limite inférieure de la normale.

Un test d'urine général montrera un environnement alcalin (l'urine normale est légèrement acide). L'urine contiendra des quantités accrues de protéines, de leucocytes, d'épithélium et de globules rouges.

Médicaments prescrits

En plus des recommandations générales que nous avons décrites ci-dessus, un traitement médicamenteux est indiqué chez un patient diagnostiqué avec une hépatite alcoolique. Dans les cas graves, des corticoïdes sont prescrits : prednisolone ou budésonide. Ce dernier a moins d’effets secondaires.

Après 7 jours, l'indice de Lille est calculé, indicateur démontrant l'efficacité de la corticothérapie. Si l'indice de Lille est inférieur à 0,45, le traitement est poursuivi pendant 28 jours, suivi de son arrêt dans les 2 semaines.

Si l'indice est supérieur à 0,45, la prednisolone est arrêtée en raison de son inefficacité. Il est important de dépister une infection avant de prescrire de la prednisolone, car ce médicament inhibe système immunitaire, et le patient, parallèlement à l'atténuation des symptômes de l'hépatite alcoolique, court le risque de contracter une infection secondaire.

Si le patient ne tolère pas les glucocorticostéroïdes, le médicament pentoxifylline est prescrit. Il s'agit d'un médicament de deuxième intention. Cependant, au cours d’expériences, il a été constaté qu’il avait un meilleur effet sur le soulagement des symptômes hépato-rénaux.

Le médicament N-acétylcystéine est utilisé en association avec des glucocorticostéroïdes. Il augmente l'espérance de vie des patients atteints d'hépatite alcoolique.

En cas de gravité modérée, le patient n'a pas besoin de corticothérapie. Son traitement commence par une abstinence complète et le respect d'un régime riche en protéines.

Les médicaments suivants sont prescrits :

Adémétionine. Il réduit le niveau d'AST et de bilirubine totale et est relativement sûr. De plus, ce médicament a un effet antidépresseur et est prescrit en double cure.
Phospholipides essentiels – Evalar, Hépatrine. Ces médicaments inhibent l’accumulation de graisse et ont un effet lipolytique, c’est-à-dire qu’ils décomposent les graisses dans le foie. Neutralise les toxines et favorise la synthèse de nouveaux phospholipides.

À degré léger il suffit d'abandonner l'alcool, suivez régime protéiné et suivre une cure d'hépatoprotecteurs.

Messages clés des lignes directrices cliniques mises à jour de l'Association européenne pour l'étude du foie

1. Dose standard d'alcool Celui recommandé par l'OMS et contenant 10 grammes d'alcool pur a été choisi. Une consommation épisodique importante équivaut à la prise de plus de 60 grammes d’alcool pur à la fois. Consommation excessive d'alcool - prendre 4 doses standard ou plus dans les deux heures pour les femmes, 5 ou plus pour les hommes.

2. L'alcool est un cancérigène reconnu, sa consommation est associée à un risque accru de développer plusieurs types de cancer, à commencer par des doses dépassant la dose standard d'alcool par jour.

3. Il existe des preuves convaincantes que boire de l'alcool en grande quantité augmente le risque

cardiomyopathie,
hypertension artérielle,
arythmies auriculaires et
AVC hémorragique.

4. L'alcool est un facteur de risque de cirrhose, cependant, il n'est pas clair s'il existe un seuil d'absorption auquel le risque survient.

5. Les buveurs modérés réduisent le risque de maladie coronarienne.

au lieu de « alcoolique », « Dépendance à l'alcool"il est proposé d'utiliser le terme " trouble lié à la consommation d'alcool"(RSUA);
L'AUDIT ou l'AUDIT-C doivent être utilisés pour dépister les troubles liés à la consommation d'alcool (AUD) ;
Les patients atteints de MSAD doivent faire l'objet d'un dépistage de troubles mentaux et d'autres dépendances ;
Les benzodiazépines doivent être utilisées pour traiter le syndrome de sevrage alcoolique, mais pas pendant plus de 10 à 14 jours en raison du risque d'abus et/ou d'encéphalopathie ;
La pharmacothérapie doit être envisagée chez les patients atteints de RSAD et d'une maladie hépatique liée à l'alcool ;
une biopsie hépatique est nécessaire en cas d'incertitude diagnostique, lorsqu'il est nécessaire de clarifier le stade de fibrose ;
Le dépistage des patients atteints de RSAD doit inclure des tests hépatiques et la détermination du degré de fibrose hépatique ;
Il est suggéré de surveiller le sevrage alcoolique en mesurant le glucuronide d’éthyle (EtG) dans l’urine ou les cheveux.

Hépatite alcoolique (AH)

Apparition récente d'un ictère Consommation excessive l’exposition à l’alcool devrait inciter les cliniciens à suspecter une hépatite alcoolique (AH).

En l'absence d'infection active, des corticostéroïdes (prednisolone 40 mg/jour ou méthylprednisolone 32 mg/jour) doivent être envisagés chez les patients souffrant d'hypertension sévère afin de réduire la mortalité à court terme.

Cependant, les corticostéroïdes n’affectent pas la survie à moyen et long terme. La N-acétylcystéine (intraveineuse pendant cinq jours) peut être associée à des corticoïdes chez les patients souffrant d'hypertension sévère. Un apport oral quotidien ≥ 35 à 40 kcal/kg de poids corporel et 1,2 à 1,5 g/kg de protéines est requis comme intervention de première intention.

Un dépistage systématique des infections doit être effectué avant le début du traitement, pendant le traitement par corticostéroïdes et pendant la période d'observation.

Il est nécessaire d'identifier précocement (au septième jour) l'absence de réponse à la corticothérapie et de respecter des règles strictes d'arrêt du traitement.

Fibrose et cirrhose du foie causées par l'abus d'alcool

Il convient de conseiller aux patients atteints de cirrhose causée par une consommation excessive d'alcool de s'abstenir complètement de consommer de l'alcool afin de réduire le risque de complications et de mortalité.

Modifications de la structure du foie sous l'influence de l'éthanol avec altération persistante de la fonction organique - maladie alcoolique du foie (ALD) : CIM 10 - K70. Manifestations cliniques les pathologies sont typiques des maladies du système digestif : manque d'appétit, nausées, douleurs douloureuses sous les côtes droites, jaunissement de la peau et de la sclérotique, dyspepsie. La structure du foie dégénère progressivement avec le développement d’une encéphalopathie hépatique et l’évolution d’une cirrhose. Afin d'établir correctement un diagnostic, un examen clinique et biologique complet du patient est nécessaire, y compris une biopsie d'organe. Le traitement repose sur l'arrêt du contact avec l'éthanol, la prise d'un ensemble de médicaments, notamment des hépatoprotecteurs, et parfois une transplantation est nécessaire.

Dans presque tous les pays développés, la consommation de vin est à un niveau assez sérieux : en moyenne, jusqu'à 10 litres d'alcool pur par an et par personne. La Russie occupe la 4ème place en termes d'alcoolisme. Dans le monde, environ 20 millions de personnes dépendent de l'éthanol, la part de l'ABP atteint 40 %. Il faut tenir compte du fait que la cirrhose ne représente que 10 % des pathologies hépatiques ; pour son développement il faut au moins 10 ans d'abus d'alcool.

Facteurs de développement

Le foie est le principal organe qui métabolise l'éthanol (85 %). Le reste vient de l'estomac. Deux enzymes sont impliquées dans l’utilisation de l’alcool : l’alcool déshydrogénase et l’acétate déshydrogénase. Leur capacité à décomposer l'éthanol est héritée. Plus une personne boit, plus les enzymes fonctionnent activement et une accumulation catabolique de substances toxiques se produit dans le foie et l'estomac. Ils commencent à détruire les hépatocytes, qui sont immédiatement remplacés par du tissu conjonctif. C'est ainsi que se forme la cirrhose avec hypoxie hépatique. Les points suivants aggravent la situation :

Facteur de genre : les femmes tombent malades plus rapidement et subissent très durement les changements pathologiques.
Incapacité génétique à produire des enzymes qui détruisent l'alcool, ce qui conduit à la destruction des hépatocytes même avec de petites doses d'alcool.
Altération du métabolisme (diabète sucré, kilos en trop).
Hépatite virale et autres infections hépatiques.

Le développement de la pathologie se produit dans le contexte d'une utilisation excessive d'éthanol.

Formes de pathologie

Les changements structurels dans l'hépatopathie hépatique sont généralement classés.

Il y a:

L'hépatose graisseuse est le déplacement du cytoplasme des hépatocytes par une vacuole lipidique. Se développe dans 100 % des cas et est asymptomatique.
L'hépatite lipidique est un type de maladie associée à une inflammation des hépatocytes accompagnée d'un dépôt de graisse parallèle. Elle a toujours une évolution subaiguë et se caractérise par l'apparition dans les cellules hépatiques de mitochondries géantes - les stations énergétiques des cellules essayant de digérer les graisses. C’est en fait le début de la dégénérescence du foie gras.
L'hépatofibrose est le remplacement des cellules hépatiques par des éléments du tissu conjonctif au sein de l'organe. Les mitochondries des hépatocytes ne peuvent pas faire face à une charge excessive et la cellule meurt et est immédiatement remplacée par du tissu conjonctif. À ce stade, les capillaires hépatiques sont impliqués dans le processus, ils sont détruits, une hémorragie interne se produit, des varices des vaisseaux hépatiques se forment et le processus de coagulation commence par le développement d'une péritonite spontanée. C'est un mauvais signe de pronostic.
La cirrhose est un plissement du tissu hépatique dû au remplacement presque complet des hépatocytes par du tissu conjonctif, perturbant le fonctionnement normal de l'organe et modifiant sa taille. Une hypertension portale se développe.
Insuffisance hépatique (FL), survenant de manière aiguë ou chronique et conduisant à un épuisement complet de la fonction des organes.

Pathogénèse

Le mécanisme de développement de la maladie alcoolique est graduel. Le foie subit un certain nombre de transformations générales et séquentielles :

Utilisation du méthanol par les enzymes hépatiques grâce à l'oxydation de l'acétaldéhyde primaire en acétate. Cela provoque un stress oxydatif sur l’organe et déclenche la destruction du foie. Toutes les transformations biochimiques se produisent au niveau microsomal.
La destruction des cellules hépatiques contribue à la perturbation des fonctions mitochondriales (énergétiques), bloquant l'ADN des hépatocytes et rendant leur reproduction impossible. Les cellules hépatiques restantes interagissent avec les protéines du derme. Des complexes hépatocollagènes se forment, qui altèrent l'immunité du foie. La consommation constante d'alcool dans le corps provoque la formation de radicaux libres, qui s'associent sélectivement aux hépatocytes, les détruisant tout en laissant le collagène intact. Ainsi, le tissu hépatique est remplacé pathomorphologiquement et pathoanatomiquement par une fibrose.
Le système immunitaire produit des lymphocytes toxiques (CD4 et CD8), qui accompagnent la version aiguë de l'hépatite alcoolique. Ils inhibent les cellules immunocompétentes et favorisent indirectement l’intoxication, qui se manifeste par une jaunisse cutanée, une perte de poids, de la fièvre et une dyspepsie.

Symptômes

Les premiers symptômes apparaissent après des années d'abus d'alcool ; la stéatose latente offre cette opportunité. Mais au fur et à mesure de son évolution, comme tout le reste dans la maladie alcoolique, elle est soumise à des étapes passagères :

Pour remplacer latente stade initial La maladie s'accompagne d'une inflammation (hépatite). Symptômes caractéristiques Durant cette période, ils deviennent : douleur sourde dans l'hypocondre droit, jaunissement de la peau, intoxication. Parfois, tout cela est si fortement exprimé, il se développe si rapidement qu'il affecte instantanément les reins, le cœur, l'hématopoïèse et le système nerveux central, entraînant la mort. Les médecins n'ont pas le temps de fournir une assistance appropriée. Si la phase aiguë devient chronique, alors si vous abandonnez l'alcool, le processus peut être arrêté.
La cirrhose est le stade final de l'ALD, se manifestant par divers syndromes associés à des lésions des organes et tissus internes ; les changements ne sont pas réversibles. Les symptômes d'une intoxication chronique sont principalement visualisés par des paumes rouges et l'apparition de nombreux vaisseaux variqueux localisés superficiellement. C'est ainsi que se manifestent des troubles de la coagulation dans le système de coagulation sanguine et des modifications de la paroi capillaire sous l'influence de toxines.

Les ongles des patients se déforment, les doigts ressemblent à des pilons, les femmes remarquent une hypertrophie des glandes mammaires et les testicules des hommes deviennent plus petits. Le corps subit des changements systémiques sous l'influence des toxines de l'alcool : les muscles perdent leur tonus, des myalgies apparaissent, le volume de masse musculaire est perdu, les terminaisons nerveuses et les troncs sont déformés et la connexion de coordination avec le cerveau et la moelle épinière est perturbée. L'essoufflement, la tachycardie augmente, les mouvements sont limités (les articulations sont modifiées de manière fibreuse). Le résultat est défavorable. En cas de cirrhose, l'espérance de vie est limitée à cinq ans.

Diagnostique

Poser un diagnostic clinique de maladie alcoolique nécessite un scrupule et un examen instrumental et de laboratoire complet du patient. L'algorithme d'actions comprend :

Recueillir l'anamnèse (période d'abus d'alcool, l'hérédité est importante).
Examen physique (symptômes multicolores de modifications cutanées, limites des organes) et évaluation de l'état psycho-émotionnel pour exclure l'encéphalopathie.
CBC (dépistage du débit sanguin pour diagnostiquer l'hypoxie, l'inflammation, la numération plaquettaire).
Biochimie sanguine (surveillance du fonctionnement des organes internes, du métabolisme hydrique et électrolytique).
Marqueurs de fibrose (prothrombine (P), glutamyl transpeptidase (G) - enzyme du tissu hépatique, A1 (A) - alipoprotéine qui empêche la vasoconstriction). Lorsque le PGA est supérieur à 7, des complications sont à prévoir dans 90 % des cas.
Marqueurs sériques : acide hyaluronique, collagène et procollagène, enzymes matricielles. Leur présence indique une fibrose.
Coagulogramme – dépistage du système de coagulation sanguine.
Spectre lipidique – augmentation des triglycérides.
Marqueur de tumeur hépatique (alpha-fœtoprotéine) – sa présence confirme le cancer.
Marqueurs de l'hépatite virale.
Testeurs biochimiques pour la durée de l'abus d'alcool (Ig A, AST, ALT, transferrine.
OAM pour évaluer le potentiel rénal.
Coprogramme – dépistage du système digestif.
Échographie du foie et de la rate.
L'EGD est réalisée pour visualiser les varices du système digestif supérieur.
Biopsie du foie si une tumeur maligne est suspectée ou s'il est impossible d'établir un diagnostic précis par d'autres moyens. Une alternative est l'élastographie, qui détermine le degré de fibrose à l'aide d'une technique matérielle de compression du foie par ultrasons.
CT, MSCT, IRM.
Cholangiographie de contraste - identifie la cause de l'obstruction de l'écoulement de la bile.

Traitement

La thérapie ALD a deux objectifs : stopper la progression de la pathologie et prévenir le développement de complications.

Thérapie non médicamenteuse

La base est l’abstinence d’alcool. Dans ce cas, la stéatose disparaît spontanément au bout d’un mois. Prescrire un régime accélère le processus. Les protéines sont incluses dans l'alimentation en grande quantité (dysprotéinémie des alcooliques) et la teneur en calories est calculée. Les vitamines et les microéléments pénètrent dans l'organisme avec la nourriture (un remplacement par des complexes multivitaminés est possible). Pour l'anorexie - alimentation par sonde.

Médicaments

Le traitement médicamenteux implique un ensemble de mesures :

Détoxification : solutions d'Essentiale et Glucose, Pyrodoxine, Thiamine, Cocarboxylase, Nootropil, Hemodez. Le cours dure cinq jours, par voie intraveineuse.
Hormones (en l'absence de saignement et pour des raisons de santé) : Metipred, Prednisolone, Kenacort, Urbazon, Celeston en cure mensuelle de 32 mg par jour.
Acides uro qui stabilisent les membranes des hépatocytes et améliorent les paramètres des enzymes hépatiques : Ursosan, Ursofalk, Exchol selon un schéma individuel.
Les phospholipides essentiels sont des médicaments qui restaurent la membrane hépatocytaire, présentent des propriétés antioxydantes, ont une activité antifibrotique et antidépressive : Essentiale, Phosphonciale, Antraliv, par voie intraveineuse, infusion.
Le groupe Ademetionine désinfecte les toxines, participe à la régénération et assure leur protection contre l'éthanol : Heptor, Heptralite.
Bloqueurs de protéase tissulaire - préviennent les cicatrices : Ingiprol, Aprotinin, Antagozan.
Vitamines A, E, C, B, PP.
Inhibiteurs de l'ECA - préviennent la fibrose : Capozide, Enzix, Accuside.
Hépatoprotecteurs : Karsil, Gepabene, Silimar.

Physiothérapie

Pour l'ALD, elle se réduit à la réflexologie, à l'électrophorèse de médicaments, au massage et à la thérapie par l'exercice.

Chirurgie

Elle est méthodologiquement justifiée et est utilisée pour les complications de l'ALD. En cas de cirrhose, la transplantation d'organes est indiquée. Vous devez d’abord éviter l’alcool pendant six mois. L'opération prolonge la vie de 5 ans dans 50% des cas.

Recettes à base de plantes

La médecine traditionnelle recommande l'aubépine, la renouée, l'avoine et l'ortie sous forme de décoctions. La recette suivante est populaire : 100 g de miel pour un demi-litre d'eau. Faire bouillir sur le feu à 1/3 du volume d'origine. Versez cette solution chaude dans un mélange d'herbes (5 g chacune) de camomille, tanaisie, achillée millefeuille, pissenlit, calamus. Infuser, filtrer, boire un tiers de verre par jour.

Complications

Il faut noter les risques d'hémorragie, d'insuffisance rénale chronique, de bactéritonite, d'encéphalopathie d'origine hépatique, de transformation de fibrose en carcinome.

Pronostic et prévention

L'avenir du patient dépend du stade du processus et de la gravité de l'ALD. Le pronostic de la stéatose est certainement favorable. Tout redevient normal au bout d'un mois lorsque le contact avec l'éthanol est arrêté. Les femmes sont en danger.

La prévention

Prendre plus de 50 g d'alcool pur par jour par les hommes et plus de 15 g par les femmes est un moyen sûr de développer une cirrhose (1 ml de n'importe quel alcool contient 0,8 g d'éthanol). Hormis l’abandon de l’alcool, il n’y a pas d’autres recommandations. Une dose de 40 g pour l'homme et 20 g pour la femme par jour est suffisante pour le développement de l'ALD.

Des scientifiques de l'Université d'Exeter ont découvert fait incroyable: l'alcool a et influence positive sur le corps. Il s’avère que cela peut stimuler la mémoire et augmenter la capacité d’apprentissage. A dose modérée, bien sûr. Si vous avez reçu de nouvelles informations précieuses dont vous devez vous souvenir de toute urgence, une gorgée d'alcool de qualité vous y aidera. Le buveur conservera les données en mémoire et, surtout, contribuera à les reproduire avec précision. Mais si vous allez trop loin avec la dose, la réaction inverse se produira : peu importe ce dont vous vous souviendrez plus tard, rien ne se passera. Les critiques sur l'ouverture ne sont que bonnes. Photo vérifiée.

Version : Répertoire des maladies MedElement

informations générales

Brève description

Classification

La plupart des cliniciens font la distinction entre l’hépatite alcoolique aiguë et chronique.

2. Hépatite alcoolique aiguë (nécrose hépatique alcoolique aiguë) :
- en association avec une hépatopathie alcoolique chronique ;
— développé dans un foie intact ;
- avec cholestase intrahépatique ;
- forme légère (anictérique) ;
- forme modérée ;
- forme sévère.

Étiologie et pathogenèse

1. Hépatite alcoolique aiguë. Manifestations histologiques :
1.1 Modifications structurelles du foie nécessaires à l'hépatite alcoolique :
- lésions périvenulaires des hépatocytes ;
— dystrophie et nécrose du ballonnet ;
— présence de corps de Mallory (hyalins alcooliques) ;
- infiltration leucocytaire ;
- la fibrose péricellulaire.
1.2 Symptômes non nécessaires au diagnostic de l'hépatite alcoolique :
- foie gras;
— identification de mitochondries géantes, de corps acidophiles, d'hépatocytes oxyphiles ;
— fibrose des veines hépatiques ;
- prolifération des voies biliaires ;
- la cholestase.

La fibrose péricellulaire est une caractéristique importante de l'hépatite alcoolique et sa prévalence est un indicateur clé pour prédire la maladie. L'alcool et ses métabolites (notamment l'acétaldéhyde) peuvent avoir un effet fibrogène direct. Du tissu fibreux se dépose le long des sinusoïdes et autour des hépatocytes aux premiers stades de l'hépatite alcoolique. Les cellules Ito, les fibroblastes, les myofibroblastes et les hépatocytes synthétisent divers types de collagène et de protéines non collagènes.

2. Hépatite alcoolique chronique :

Épidémiologie

Signe de prévalence : Fréquent

Facteurs et groupes de risque

Image clinique

Critères de diagnostic clinique

Symptômes, cours

Anamnèse
Le diagnostic de l'hépatite alcoolique est associé à certaines difficultés, car il n'est pas toujours possible d'obtenir des informations suffisamment complètes sur le patient.

L'abus d'alcool(détecté par la présence d'un ou deux signes) :

Types d'évolution clinique de l'hépatite alcoolique :

Source http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D0%BB%D0%BA%D0%BE%D0%B3%D0%BE%D0%BB%D1%8C%D0%BD% D1%8B%D0%B9-%D0%B3%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%82-k70-1/4785

Hépatite alcoolique est une maladie hépatique aiguë résultant de l'effet destructeur des produits de dégradation de l'alcool sur les hépatocytes. Cette pathologie se développe aussi bien chez les hommes que chez les femmes, même si elle survient plusieurs fois plus souvent chez les hommes. A long terme, elle se transforme en pathologies plus sévères : stéatose, fibrose, stéatohépatite ou cirrhose du foie. La maladie peut survenir sous forme aiguë ou chronique.

Caractéristiques de la maladie

Les doses d'alcool hépatotoxiques diffèrent pour les hommes et les femmes. Pour les hommes – 40 à 80 g/jour en termes d’éthanol pur. Cette quantité contient 100 à 200 ml de vodka, 0,5 litre de vin, 1,5 litre de bière. Pour le sexe faible, cette dose est 2 fois inférieure.

Comment cela se manifeste

Lors de l'examen du patient, vous pouvez voir des signes brillants pathognomoniques de cette pathologie. Il s'agit par exemple de télangiectasies brillantes, de maladie de Dupuytren, d'hypertrophie des glandes parotides, d'une diminution du volume et de la force des muscles des membres supérieurs et d'ecchymoses faciles. Ainsi que des hémorragies mineures au niveau des muqueuses, des hémorragies gastro-intestinales, une neuropathie périphérique.

L'hépatite alcoolique se présente sous deux formes : persistante et progressive. La forme persistante se caractérise par une évolution stable. Avec une abstinence complète, les hépatocytes ont tendance à récupérer.

Avec une forme progressive, des pathologies plus sévères se développent. Une nécrose hépatique finement focalisée se produit, évoluant vers la cirrhose. Les symptômes seront plus spécifiques.

La maladie débute par de la diarrhée et des vomissements. Plus tard, de la fièvre, un jaunissement de la peau et de la sclérotique et des douleurs dans l'hypocondre droit se développent.

Les analyses de laboratoire montrent une bilirubinémie et une immunoglobulinémie A. Une augmentation de la gammaglutamyl transpeptidase et des transaminases est observée.

L'évolution clinique de la maladie dépend de facteurs de risque, qui peuvent être divisés en deux groupes : externes et internes.

Les facteurs externes incluent le type de boisson alcoolisée, la durée d'utilisation et la dose. De plus, la gravité des symptômes est influencée par le sexe (on sait que les symptômes de l'hépatite alcoolique apparaissent plus tôt chez les femmes que chez les hommes), la nationalité et les maladies concomitantes.

Les facteurs internes comprennent la prédisposition génétique d’une personne aux maladies inflammatoires du foie. Il existe également une certaine tendance entre la dose quotidienne et la forme de la maladie alcoolique du foie. On sait que plus la dose d’alcool consommée quotidiennement est élevée, plus les changements dégénératifs sont prononcés.

Comment traiter

Pour commencer, le patient doit arrêter de boire de l'alcool et suivre un régime protéiné avec un apport calorique quotidien en moyenne de 2000 kcal. Sans cette condition préalable, une thérapie efficace peut être oubliée.

Le traitement de base comprend des phospholipides essentiels ou des hépatoprotecteurs - Essentiale Forte, Gepagard Active. Mener une thérapie de désintoxication - le plus moyens accessibles est une solution saline. Une thérapie vitaminique est réalisée : la thiamine, la vitamine A, la vitamine D sont administrées par voie intramusculaire et l'acide folique et le zinc sont administrés par voie orale.

Dans les cas graves, ils ont recours à une transplantation hépatique, mais cette méthode de traitement n'est pas accessible à tout le monde. Cependant, après une transplantation hépatique, on constate que les patients sont beaucoup moins susceptibles de retourner à l'alcool.

Parfois, les chirurgiens ont recours à l’ablation de la partie affectée du foie. Cela se produit lorsque le traitement médicamenteux est inefficace. Avant l'opération, une préparation minutieuse est nécessaire et le volume de l'intervention est déterminé individuellement et dépend de la gravité des lésions hépatiques, des maladies concomitantes et de l'âge.

Les premiers signes apparaissent assez tard, il n'est donc pas toujours possible de diagnostiquer la maladie à temps.

De nombreuses études montrent que les femmes développent plus rapidement une inflammation du foie en raison de l'abus d'alcool. Cela s'explique par l'activité différente de l'enzyme alcool déshydrogénase chez les hommes et les femmes.

Ainsi, le syndrome asthéno-végétatif se manifeste en premier. Vient ensuite la fièvre. L'ictère de la peau et des muqueuses cède la place à l'ictère.

Les symptômes spécifiques aux hommes comprennent la gynécomastie – une hypertrophie des glandes mammaires.

Refus de prendre de l'alcool et des substances contenant de l'alcool.
Les patients qui abusent de l'alcool doivent subir un examen pour suspecter et diagnostiquer rapidement une hépatite alcoolique.
Augmentation de la teneur en protéines des aliments – 1 g par kg de poids corporel.
Prendre des vitamines A, D, acide folique, thiamine, zinc.
Thérapie médicamenteuse prescrite par un médecin.
En cas de diagnostic d'une maladie alcoolique du foie, une surveillance attentive de la fonction rénale est nécessaire, ainsi qu'un examen pour identifier les maladies infectieuses, car il existe une forte probabilité de développement dans le contexte de la maladie sous-jacente.

Ayant appris le diagnostic de l’hépatite alcoolique, les patients s’inquiètent de la durée pendant laquelle ils vivront avec cette maladie. Le pronostic est très variable et dépend de nombreux facteurs. Donc, grande importance Le stade de l'hépatite joue un rôle, si le patient a renoncé à l'alcool, s'il suit un régime et si des complications sont observées dans le contexte de la maladie sous-jacente.

En moyenne, si le patient s'abstient complètement de consommer de l'alcool et que la gravité des dommages est modérée ou légère, il peut vivre assez longtemps. En conséquence, les chances diminuent si le degré de lésion hépatique est grave et si le patient ne limite pas sa consommation d'alcool. Dans ce cas, le décompte ne se fait pas en années et en mois, mais en semaines.

Forme chronique

L'hépatite chronique se manifeste par une expression modérée de symptômes cliniques et de laboratoire ; elle peut passer longtemps inaperçue et ne peut donc pas toujours être remarquée immédiatement. Les indicateurs AST et ALT augmentent progressivement et le rapport AST/ALT sera positif. Syndrome de cholestase modéré.

douleur éclatante due à la tension de la capsule glissonienne due à un œdème et une infiltration du foie,
jaunissement de la peau et de la sclérotique dû à la mort des hépatocytes et à la libération de pigment bilirubine ;
décoloration des selles due à la liaison de la stercobiline ;
assombrissement de l'urine.

Forme aiguë

L'hépatite aiguë évolue rapidement et se présente sous les formes suivantes :

latent;
cholestatique;
fulminante;
ictérique.

La forme latente n'a pas de clinique spécifique. Les symptômes généraux prédominent : dyspeptiques (nausées, vomissements, brûlures d'estomac, diarrhée) et douloureux, caractérisés par des douleurs éclatantes et une sensation de lourdeur dans l'hypocondre droit.

La forme fulminante se manifeste par une modification brutale des paramètres sanguins de laboratoire, un syndrome hémorragique et hépato-rénal. Il s’agit de la forme la plus grave car le taux de mortalité est élevé.

La forme ictérique se manifeste par un ictère de la peau et de la sclère, de l'anorexie, des troubles dyspeptiques et de la fièvre. Le foie est hypertrophié et douloureux.

Analyse de sang

L'hépatite alcoolique peut être suspectée dès le stade de l'obtention des résultats des analyses de sang. En cas de consommation prolongée d'alcool, une prise de sang générale fera évoluer l'indicateur ESR vers son augmentation.

Le nombre de réticulocytes augmente et l'hémoglobine, au contraire, diminue. Une légère thrombocytopénie est possible.

Il y a une augmentation de la quantité d'AST, d'ALT, de phosphatase alcaline, de LDH et de test au thymol. Si vous analysez le profil lipidique, vous remarquerez que ses indicateurs d'hépatite alcoolique se situent à la limite inférieure de la normale.

Chute de cheveux

Avant d'expliquer comment l'hépatite affecte la chute des cheveux, rappelons quelles fonctions remplit le foie. C’est avant tout une fonction barrière et détoxifiante. Il prend en charge la neutralisation des toxines et des éléments nocifs qui pénètrent dans l'organisme.

Avec cette maladie, les cellules du tissu hépatique sont détruites, l'organe n'est pas capable de nettoyer complètement le corps. Cela affecte le système hormonal, responsable de la production d’hormones par les glandes endocrines.

La destruction du foie affecte les glandes sébacées situées au niveau du follicule pileux de chaque cheveu. En raison de l'hypersécrétion des glandes sébacées, vous devez vous laver les cheveux beaucoup plus souvent. Les cheveux deviennent cassants, se cassent et commencent à tomber.

Médicaments prescrits

Si l'indice est supérieur à 0,45, la prednisolone est arrêtée en raison de son inefficacité. Il est important de dépister une infection avant de prescrire de la prednisolone, car ce médicament supprime le système immunitaire et le patient, en plus d'éliminer les symptômes de l'hépatite alcoolique, court le risque de contracter une infection secondaire.

Si le patient ne tolère pas les glucocorticostéroïdes, le médicament pentoxifylline est prescrit. Il s'agit d'un médicament de deuxième intention. Cependant, au cours d’expériences, il a été constaté qu’il avait un meilleur effet sur le soulagement des symptômes hépato-rénaux.

En cas de gravité modérée, le patient n'a pas besoin de corticothérapie. Son traitement commence par une abstinence complète et le respect d'un régime riche en protéines.

Les médicaments suivants sont prescrits :

Adémétionine. Il réduit le niveau d'AST et de bilirubine totale et est relativement sûr. De plus, ce médicament a un effet antidépresseur et est prescrit en double cure.
Phospholipides essentiels – Evalar, Hépatrine. Ces médicaments inhibent l’accumulation de graisse et ont un effet lipolytique, c’est-à-dire qu’ils décomposent les graisses dans le foie. Neutralise les toxines et favorise la synthèse de nouveaux phospholipides.

Pour les cas bénins, il suffit de renoncer à l'alcool, de suivre un régime protéiné et de suivre une cure d'hépatoprotecteurs.

Source http://zemed.ru/gepatit/alkogolnyj-simptomy-lechenie.html

Pour citation : Adzhigaitkanova S.K. Hépatite alcoolique, principes de base du traitement // Cancer du sein. 2008. N° 1. P.15

« Hépatite alcoolique » est un terme adopté dans la Classification internationale des maladies (dixième révision de l'OMS, 1995) et dans la normalisation de la nomenclature, des critères de diagnostic et du pronostic des maladies du foie et des voies biliaires. Il est utilisé pour désigner des lésions hépatiques dégénératives et inflammatoires aiguës provoquées par l'alcool et qui peuvent, dans un grand nombre de cas, évoluer vers une cirrhose. L'hépatite alcoolique est l'un des principaux types de maladies alcooliques du foie ; avec la fibrose alcoolique, elle est considérée comme un signe avant-coureur ou le stade initial et obligatoire de la cirrhose. Cette désignation n'indique pas la durée du processus. Il est conseillé de considérer séparément les hépatites alcooliques aiguës et chroniques.

La digestion est un ensemble de processus qui assurent la transformation et la transformation des aliments.

Source http://www.rmj.ru/articles/bolezni_organov_pishchevareniya/Alkogolynyy_gepatit_osnovnye_principy_lecheniya/