Les femmes enceintes se voient prescrire un dépistage thyroïdien. Dépistage de la fonction thyroïdienne pendant la grossesse

Conférence pour les médecins "Maladies" glande thyroïde et grossesse". Un cours de conférences sur l'obstétrique pathologique pour les étudiants d'une faculté de médecine. La conférence pour les médecins est donnée par S.M. Dyakova, obstétricien-gynécologue, enseignant avec une expérience professionnelle totale de 47 ans.

Dans des conditions normales, pendant la grossesse, il y a une augmentation de la fonction de la glande thyroïde et une augmentation de la production d'hormones thyroïdiennes, en particulier dans la première moitié de la grossesse, ses premiers stades, lorsque la glande thyroïde fœtale ne fonctionne pas.

Les hormones thyroïdiennes pendant la grossesse sont importantes pour le développement du fœtus, ses processus de croissance et la différenciation des tissus. Ils affectent le développement du tissu pulmonaire, la myélogenèse cérébrale et l'ossification.

Par la suite, au cours de la seconde moitié de la grossesse, les hormones en excès se lient aux protéines et deviennent inactives.

La glande thyroïde fœtale commence à fonctionner relativement tôt - entre 14 et 16 semaines, et au moment de la naissance, le système fonctionnel hypophyse - glande thyroïde est complètement formé. Les hormones thyroïdiennes de l'hypophyse ne traversent pas la barrière placentaire, mais les hormones thyroïdiennes passent librement de la mère au fœtus et reviennent à travers le placenta (thyroxine et triiodothyronine).

Le plus fréquent pendant la grossesse goitre toxique diffus(de 0,2 à 8%), dont les symptômes obligatoires sont l'hyperplasie et l'hyperfonctionnement de la glande thyroïde.

Pendant la grossesse, il est difficile d'évaluer le degré de dysfonctionnement de la glande thyroïde en raison de sa pathologie et de l'hyperactivité de la glande thyroïde associée à la grossesse.

Avec le goitre toxique diffus, il y a une augmentation de la thyroxine libre totale, plus contenu élevé iode lié aux protéines. En règle générale, les patients se plaignent de palpitations (tachycardie sinusale à l'ECG, augmentation de la tension, augmentation des valeurs systoliques), fatigue, nervosité, troubles du sommeil, sensation de chaleur, transpiration accrue, tremblements des mains, exophtalmie, hypertrophie de la glande thyroïde, fièvre légère. Avec un goitre toxique diffus au cours de la première moitié de la grossesse, dans le contexte d'une activité accrue de la glande thyroïde, toutes les femmes subissent une exacerbation de la maladie; dans la seconde moitié de la grossesse, en raison du blocage des hormones en excès, certaines patientes avec des symptômes légers amélioration de l’expérience de la thyréotoxicose.

Mais chez la plupart des patients, aucune amélioration ne se produit, et dans les 28 semaines, en raison d'une adaptation hémocirculatoire - une augmentation du volume sanguin et du débit cardiaque - une décompensation cardiovasculaire peut survenir : tachycardie jusqu'à 120-140 battements par minute, troubles du rythme tels que fibrillation auriculaire , tachypnée .

Chez les femmes enceintes atteintes de goitre toxique, le déroulement de la grossesse est le plus souvent (jusqu'à 50 %) compliqué par la menace de fausse couche, surtout aux premiers stades. Cela est dû à un excès d'hormones thyroïdiennes, qui perturbent l'implantation et la placentation et affectent négativement le développement de l'ovule fécondé.

La deuxième complication la plus courante de la grossesse avec thyréotoxicose est la toxicose précoce des femmes enceintes, et son développement coïncide avec une exacerbation de la thyréotoxicose, est difficile et difficile à traiter et, par conséquent, la grossesse doit souvent être interrompue. La toxicose tardive des femmes enceintes est moins fréquente, le symptôme dominant est l'hypertension ; L'évolution de la PTB est très sévère et difficile à traiter.

Pendant l'accouchement, une décompensation du système cardiovasculaire peut souvent survenir et des saignements peuvent survenir pendant les périodes post-partum et au début du post-partum. Par conséquent, pendant l'accouchement, il est nécessaire de surveiller attentivement l'état du système cardiovasculaire et d'utiliser la prévention des saignements pendant la période post-partum et au début du post-partum.

Dans la période post-partum, une exacerbation de la thyréotoxicose est également souvent observée - palpitations, faiblesse, tremblements généraux, transpiration accrue. Une forte exacerbation de la thyréotoxicose dans la période post-partum nécessite : 1) un traitement au mercasil, et comme il passe par le lait jusqu'au fœtus et l'affecte négativement - 2) la suppression de la lactation.

Le traitement du goitre diffus toxique pendant la grossesse est une tâche très responsable. Seulement dans 50 à 60 % des cas de thyréotoxicose degré léger vous pouvez obtenir un effet thérapeutique suffisant grâce à l'utilisation de médicaments iodés, en particulier la diiodotyrosine, ainsi qu'à un régime, riche en vitamines, et des sédatifs (valériane, agripaume). Le traitement par Mercazil est dangereux en raison de son effet néfaste sur l'organogenèse de la glande thyroïde fœtale - le risque de développer une hypothyroïdie chez le fœtus nouveau-né.

Par conséquent, en cas de goitre toxique diffus de sévérité modérée et de goitre nodulaire, une interruption de grossesse est indiquée. Cependant, si la femme n'accepte pas d'interrompre la grossesse, la méthode de traitement chirurgicale demeure, la plus sûre (le Mercuzalil ne peut pas être traité). Il est nécessaire d'effectuer l'opération pendant la grossesse dans les 14 semaines, car une opération antérieure augmente la fréquence des fausses couches.

Le dysfonctionnement de la thyroïde chez la femme enceinte affecte négativement le fœtus et le développement de l'enfant - avec la thyréotoxicose chez 12% des nouveau-nés, des signes d'hypothyroïdie sont détectés, car un excès d'hormones thyroïdiennes maternelles inhibe le développement de la fonction stimulant la thyroïde de l'hypophyse. et la fonction de la glande thyroïde chez le fœtus. Chez les nouveau-nés de ce groupe, on observe : une peau sèche et gonflée, une parchemination des os du crâne, une bouche constamment ouverte, une langue épaissie, une hypotonicité musculaire et une hyporéflexie, une motilité intestinale lente et une tendance à la constipation. Dans le même temps, près de 50 % ont nécessité un traitement substitutif par des hormones thyroïdiennes.

Les tactiques d'un obstétricien-gynécologue et d'un endocrinologue dans la prise en charge des femmes enceintes atteintes de goitre toxique diffus et nodulaire sont les suivantes : hospitalisation aux premiers stades jusqu'à 12 semaines pour examen et décision sur la possibilité de porter une grossesse, d'autant plus que pendant à cette période surviennent des complications propres à la grossesse (toxicose et menace d'interruption). La grossesse est contre-indiquée en cas de goitre diffus et de goitre nodulaire de sévérité modérée, si la femme n'a pas l'intention de subir une intervention chirurgicale dans les 14 semaines. La grossesse ne peut être menée à terme qu'avec un léger degré de thyréotoxicose du goitre diffus et un traitement positif à la diiodotyrosine. Une surveillance constante par un obstétricien-gynécologue et un endocrinologue permettra d'identifier les complications de la grossesse et d'évaluer l'effet du traitement de la thyréotoxicose. Pour les moindres complications, une hospitalisation est indiquée. L'accouchement s'effectue dans une maternité spécialisée (régionale) avec surveillance du système cardiovasculaire et thérapie cardiotrope, prévention des saignements après l'accouchement et après l'accouchement. Les enfants sont placés sous la surveillance d'un endocrinologue pédiatrique.

Diagnostic des maladies thyroïdiennes

Il est nécessaire de réaliser une enquête auprès du patient pour recueillir les plaintes caractéristiques, un examen général (couleur de la peau, humidité ou, à l'inverse, sécheresse de la peau et des muqueuses, tremblements des mains, gonflement, taille de la fissure palpébrale et degré de sa fermeture). , hypertrophie visuelle de la glande thyroïde et de l'avant du cou), palpation de la glande thyroïde (augmentation de sa taille, épaississement isolé de l'isthme de la glande, consistance, douleur et mobilité, présence de gros ganglions).

1. Niveau d'hormones thyroïdiennes. La TSH (hormone stimulant la thyroïde) est un indicateur utilisé pour dépister les maladies thyroïdiennes ; si cet indicateur est normal, des tests supplémentaires ne sont pas indiqués. Il s’agit du premier marqueur de toutes les maladies dyshormonales de la thyroïde.

La norme TSH chez la femme enceinte est de 0,2 à 3,5 µUI/ml

La T4 (thyroxine, tétraiodothyronine) circule dans le plasma sous deux formes : libre et liée aux protéines plasmatiques. La thyroxine est une hormone inactive métabolisée en triiodothyronine, qui exerce déjà tous ses effets.

Norme T4 gratuite :

I trimestre 10,3 - 24,5 pmol/l
II, III trimestre 8,2 - 24,7 pmol/l

Norme T4 générale :

I trimestre 100 - 209 nmol/l
II, III trimestres 117 - 236 nmol/l

Les normes de TSH, de T4 libre et de T4 totale chez la femme enceinte diffèrent des normes générales pour les femmes.

La T3 (triiodothyronine) est formée à partir de la T4 par l'élimination d'un atome d'iode (il y avait 4 atomes d'iode pour 1 molécule d'hormone, et maintenant il y en a 3). La triiodothyronine est l'hormone la plus active de la glande thyroïde ; elle est impliquée dans les processus plastiques (construction des tissus) et énergétiques. La T3 est d'une grande importance pour le métabolisme et l'échange d'énergie dans les tissus cérébraux, cardiaques et osseux.

T3 libre normale 2,3 - 6,3 pmol/l
T3 normal total 1,3 - 2,7 nmol/l

2. Niveau d'anticorps dirigés contre divers composants de la glande thyroïde. Les anticorps sont des protéines protectrices que l'organisme produit en réponse à un agent agressif (virus, bactérie, champignon, corps étranger). Dans le cas des maladies thyroïdiennes, le corps présente une agression immunitaire envers ses propres cellules.

Pour diagnostiquer les maladies thyroïdiennes, des indicateurs d'anticorps contre la thyroglobuline (AT à TG) et d'anticorps contre la peroxydase thyroïdienne (AT à TPO) sont utilisés.

La norme AT à TG peut atteindre 100 UI/ml
La norme AT à TPO peut atteindre 30 UI/ml

Parmi les anticorps destinés au diagnostic, il est conseillé d'étudier les anticorps dirigés contre la peroxydase thyroïdienne ou les deux types d'anticorps, car le portage isolé d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline est rare et a moins de valeur diagnostique. Le port d'anticorps contre la peroxydase thyroïdienne est une situation très courante qui n'indique pas de pathologie spécifique, mais les porteurs de ces anticorps développent une thyroïdite post-partum dans 50 % des cas.

3. Échographie de la glande thyroïde. L'examen échographique détermine la structure de la glande, le volume des lobes, la présence de ganglions, kystes et autres formations. L'échographie Doppler détermine le flux sanguin dans la glande et dans les ganglions individuels. L'échographie est réalisée pour le diagnostic initial, ainsi qu'au fil du temps pour surveiller la taille des lobes ou des ganglions individuels.

4. Une biopsie par ponction consiste à analyser précisément une lésion (nodule ou kyste) avec une fine aiguille sous contrôle échographique. Le liquide obtenu est examiné au microscope pour rechercher des cellules cancéreuses.

Les méthodes aux radionucléides et aux rayons X pendant la grossesse sont strictement interdites.

Hyperthyroïdie pendant la grossesse

L'hyperthyroïdie est une affection dans laquelle la production d'hormones thyroïdiennes augmente et une thyréotoxicose se développe. L'hyperthyroïdie qui survient pendant la grossesse augmente considérablement le risque de fausse couche spontanée, de retard de croissance fœtale et d'autres complications graves.

Causes

L'hyperthyroïdie n'est pas un diagnostic, mais seulement un syndrome provoqué par une production accrue d'hormones thyroïdiennes. Dans cette condition, la concentration de T3 (thyroxine) et de T4 (triiodothyronine) augmente dans le sang. En réponse à un excès d'hormones thyroïdiennes dans les cellules et les tissus du corps, une thyréotoxicose se développe - une réaction particulière accompagnée d'une accélération de tous les processus métaboliques. L'hyperthyroïdie est diagnostiquée principalement chez les femmes en âge de procréer.

Maladies dans lesquelles une hyperthyroïdie est détectée :

• goitre toxique diffus (maladie de Basedow) ;
• thyroïdite auto-immune;
• thyroïdite subaiguë;
• cancer de la thyroïde;
• tumeurs hypophysaires;
• néoplasmes ovariens.

Jusqu'à 90 % de tous les cas de thyréotoxicose pendant la grossesse sont associés à la maladie de Basedow. Les autres causes d'hyperthyroïdie chez les femmes enceintes sont extrêmement rares.

Symptômes

Le développement de la thyréotoxicose repose sur l'accélération de tous les processus métaboliques de l'organisme. Lorsque la production d'hormones thyroïdiennes augmente, les symptômes suivants apparaissent :

• faible prise de poids pendant la grossesse ;
• transpiration accrue;
• augmentation de la température corporelle;
• peau chaude et humide;
• faiblesse musculaire;
• fatigabilité rapide;
• exophtalmie (yeux exorbités);
• hypertrophie de la glande thyroïde (goitre).

Les symptômes de l'hyperthyroïdie se développent progressivement sur plusieurs mois. Souvent, les premières manifestations de la maladie sont détectées bien avant la conception de l'enfant. Il est possible de développer une hyperthyroïdie directement pendant la grossesse.

Une production excessive d’hormones thyroïdiennes interfère avec le fonctionnement normal du système cardiovasculaire. Les symptômes suivants apparaissent dans le contexte de l'hyperthyroïdie :

• tachycardie (augmentation de la fréquence cardiaque de plus de 120 battements par minute) ;
• augmentation de la pression artérielle;
• sensation de battement de coeur (dans la poitrine, le cou, la tête, l'abdomen) ;
• troubles du rythme cardiaque.

À long terme, l’hyperthyroïdie peut entraîner le développement d’une insuffisance cardiaque. Le risque de complications graves augmente dans la seconde moitié de la grossesse (28 à 30 semaines) pendant la période de stress maximal sur le cœur et les vaisseaux sanguins. Dans de rares cas, une crise thyréotoxique se développe, une condition qui menace la vie de la femme et du fœtus.

La thyréotoxicose affecte également l'état du tube digestif. En raison d'une synthèse excessive d'hormones thyroïdiennes, les symptômes suivants apparaissent :

• nausée et vomissements;
• Augmentation de l'appétit;
• douleur dans la région ombilicale;
• diarrhée;
• hypertrophie du foie;
• jaunisse.

L'hyperthyroïdie affecte également l'activité système nerveux. Un excès d’hormones thyroïdiennes rend une femme enceinte irritable, maussade et agitée. De légers troubles de la mémoire et de l’attention sont possibles. Le tremblement des mains est caractéristique. En cas d'hyperthyroïdie sévère, les symptômes de la maladie ressemblent à ceux d'un trouble anxieux ou d'un état maniaque typique.

L'ophtalmopathie endocrinienne se développe chez seulement 60 % de toutes les femmes. Les modifications du globe oculaire incluent non seulement l’exophtalmie, mais également d’autres symptômes. Une diminution de la mobilité des globes oculaires, une hyperémie (rougeur) de la sclère et de la conjonctive et de rares clignements des yeux sont très caractéristiques.

Toutes les manifestations de l'hyperthyroïdie sont plus visibles dans la première moitié de la grossesse. Après 24 à 28 semaines, la gravité de la thyréotoxicose diminue. La rémission de la maladie et la disparition de tous les symptômes sont possibles grâce à une diminution physiologique des taux hormonaux.

Thyrotoxicose transitoire gestationnelle

Le fonctionnement de la glande thyroïde change avec le début de la grossesse. Peu de temps après la conception d'un enfant, la production d'hormones thyroïdiennes - T3 et T4 augmente. Au cours de la première moitié de la grossesse, la glande thyroïde fœtale ne fonctionne pas et son rôle est repris par la glande maternelle. C'est la seule façon pour le bébé de recevoir les hormones thyroïdiennes nécessaires à sa croissance et à son développement normaux.

Une augmentation de la synthèse des hormones thyroïdiennes se produit sous l'influence de l'hCG (gonadotrophine chorionique humaine). Cette hormone a une structure similaire à celle de la TSH (hormone stimulant la thyroïde), elle peut donc stimuler l'activité de la glande thyroïde. Sous l'influence de l'hCG au cours de la première moitié de la grossesse, la concentration de T3 et T4 double presque. Cette condition est appelée hyperthyroïdie transitoire et est tout à fait normale pendant la grossesse.

Chez certaines femmes, la concentration d'hormones thyroïdiennes (T3 et T4) dépasse la norme établie pour la grossesse. Dans le même temps, une diminution des niveaux de TSH se produit. Une thyréotoxicose gestationnelle transitoire se développe, accompagnée de l'apparition de tous les symptômes désagréables de cette pathologie (excitation du système nerveux central, modifications du cœur et des vaisseaux sanguins). Les manifestations de thyréotoxicose transitoire sont généralement bénignes. Certaines femmes peuvent ne présenter aucun symptôme de la maladie.

Une caractéristique distinctive de la thyréotoxicose transitoire est les vomissements indomptables. Les vomissements associés à la thyréotoxicose entraînent une perte de poids, une carence en vitamines et une anémie. Cette condition dure jusqu'à 14 à 16 semaines et disparaît d'elle-même sans aucun traitement.

Complications de la grossesse

Dans le contexte de l'hyperthyroïdie, la probabilité de développer les affections suivantes augmente :

• fausse couche spontanée;
• insuffisance placentaire;
• développement fœtal retardé;
• gestose;
• anémie;
• rupture du placenta;
• naissance prématurée;
• mort fœtale intra-utérine.

La production excessive d'hormones thyroïdiennes affecte principalement le système cardiovasculaire de la mère. En hausse la pression artérielle, la fréquence cardiaque augmente, divers troubles du rythme surviennent. Tout cela conduit à une perturbation du flux sanguin dans les grands et petits vaisseaux, notamment le bassin et le placenta. Une insuffisance placentaire se développe - une condition dans laquelle le placenta n'est pas en mesure de remplir ses fonctions (y compris fournir au bébé les nutriments et l'oxygène nécessaires). L'insuffisance placentaire entraîne un retard de croissance et de développement du fœtus, ce qui nuit à la santé de l'enfant après la naissance.

La thyréotoxicose transitoire, qui survient au cours de la première moitié de la grossesse, est également dangereuse pour la femme et le fœtus. Des vomissements incontrôlables entraînent une perte de poids rapide et une détérioration significative de l'état femme enceinte. La nourriture entrante n'est pas digérée et une carence en vitamines se développe. Le manque de nutriments peut provoquer une fausse couche spontanée pouvant aller jusqu'à 12 semaines.

Conséquences pour le fœtus

Les hormones maternelles (TSH, T3 et T4) ne pénètrent pratiquement pas dans le placenta et n'affectent pas l'état du fœtus. Dans le même temps, les TSI (anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH) traversent facilement la barrière hémato-encéphalique et pénètrent dans la circulation sanguine fœtale. Ce phénomène se produit avec la maladie de Basedow, une lésion auto-immune de la glande thyroïde. Un goitre toxique diffus chez la mère peut provoquer le développement d'une hyperthyroïdie intra-utérine. Il est possible qu'une pathologie similaire survienne immédiatement après la naissance d'un enfant.

Symptômes de l'hyperthyroïdie fœtale :

• goitre (hypertrophie de la glande thyroïde);
• gonflement;
• insuffisance cardiaque;
• ralentissement de la croissance.

Plus le niveau du TSI est élevé, plus le risque de complications est élevé. Avec l'hyperthyroïdie congénitale, le risque de mort fœtale intra-utérine et de mortinatalité augmente. Pour les enfants nés à terme, le pronostic est plutôt favorable. Chez la plupart des nouveau-nés, l’hyperthyroïdie disparaît d’elle-même en 12 semaines.

Diagnostique

Pour déterminer l'hyperthyroïdie, il est nécessaire de donner du sang pour déterminer le niveau d'hormones thyroïdiennes. Le sang est prélevé dans une veine. L'heure de la journée n'a pas d'importance.

Signes d'hyperthyroïdie :

• augmentation de T3 et T4 ;
• diminution de la TSH ;
• l'apparition de TSI (avec lésions auto-immunes de la glande thyroïde).

Pour clarifier le diagnostic, une échographie de la glande thyroïde est réalisée. L'état du fœtus est évalué lors d'une échographie avec des mesures Doppler, ainsi que par CTG.

Traitement

En dehors de la grossesse, la priorité est donnée aux traitements médicamenteux utilisant des préparations à base d'iode radioactif. Dans la pratique obstétricale, de tels médicaments ne sont pas utilisés. L'utilisation de radio-isotopes de l'iode peut perturber le déroulement de la grossesse et interférer avec le développement normal du fœtus.

Les médicaments antithyroïdiens (et non les radio-isotopes) sont utilisés pour traiter les femmes enceintes. Ces médicaments inhibent la production d'hormones thyroïdiennes et éliminent les symptômes de la thyréotoxicose. Les médicaments antithyroïdiens sont prescrits au cours du premier trimestre immédiatement après le diagnostic. Au deuxième trimestre, la posologie du médicament est revue. Lorsque les niveaux d'hormones se normalisent, l'arrêt complet du médicament est possible.

Le traitement chirurgical de l’hyperthyroïdie est indiqué dans les situations suivantes :

• évolution sévère de la thyréotoxicose;
• manque d'effet du traitement conservateur;
• gros goitre avec compression des organes voisins ;
• suspicion de cancer de la thyroïde ;
• intolérance aux médicaments antithyroïdiens.

L'opération est réalisée au deuxième trimestre, lorsque le risque de fausse couche spontanée est minimisé. L'étendue de l'intervention chirurgicale dépend de la gravité de la maladie. Dans la plupart des cas, une strumectomie subtotale bilatérale (excision de la majeure partie de la glande thyroïde) est réalisée.

L'hyperthyroïdie qui ne peut être traitée est une indication d'interruption de grossesse. L'avortement est possible jusqu'à 22 semaines. Le moment optimal pour un avortement provoqué est considéré comme allant jusqu'à 12 semaines de grossesse.

Planifier une grossesse

Une grossesse due à une hyperthyroïdie doit être planifiée. Avant de concevoir un enfant, une femme doit être examinée par un endocrinologue. Selon les indications, la dose des médicaments pris est ajustée et un traitement symptomatique est prescrit. Vous pouvez envisager de concevoir un enfant en état d’euthyroïdie (taux normaux d’hormones thyroïdiennes). Il est recommandé d'attendre 3 mois après l'arrêt du traitement.

Grossesse due à une hypothyroïdie

L'hypothyroïdie est une condition dans laquelle la production d'hormones thyroïdiennes est réduite.

Causes :

1. Thyroïdite auto-immune (la cause la plus fréquente de l'hypothyroïdie, l'essence de la maladie est la lésion de la glande thyroïde par ses propres anticorps protecteurs)
2. Carence en iode
3. Dommages dus à divers types d'influences (médicaments, exposition aux radiations, ablation chirurgicale et autres)
4. Hypothyroïdie congénitale

Une cause distincte est considérée comme l’hypothyroïdie relative qui se développe pendant la grossesse. Il y a suffisamment d'hormones thyroïdiennes pour une vie normale, mais dans des conditions de consommation accrue pendant la grossesse, elles ne sont plus nécessaires. Cela peut indiquer qu'il existe des troubles dans la glande, mais ils ne sont apparus que dans le contexte d'une charge accrue.

Classification:

1. Hypothyroïdie subclinique. L'hypothyroïdie, qui est détectée par des tests de laboratoire, mais ne se manifeste pas par des signes cliniques évidents. Ce stade de l'hypothyroïdie peut être détecté lors de l'examen d'un couple infertile ou lors d'un contact concernant une prise de poids excessive, ainsi que dans d'autres cas de recherche diagnostique. Malgré le fait qu'il n'existe pas de clinique brillante, les changements métaboliques ont déjà commencé et ils se développeront si le traitement n'est pas commencé.

2. Hypothyroïdie manifeste. Ce stade de l'hypothyroïdie s'accompagne de symptômes caractéristiques.

Selon la présence et l'effet du traitement, on distingue :

Compensé (il y a un effet clinique du traitement, les taux de TSH sont revenus à la normale)
- décompensé

3. Compliqué. L'hypothyroïdie compliquée (ou grave) est une affection qui s'accompagne d'un dysfonctionnement grave des organes et des systèmes et peut mettre la vie en danger.

Symptômes:

1. Modifications de la peau et de ses phanères (peau sèche, assombrissement et rugosité de la peau des coudes, ongles cassants, perte des sourcils, qui commence par la partie externe).

2. Hypotension artérielle, moins souvent augmentation de la pression artérielle, difficile à traiter avec des antihypertenseurs conventionnels.

3. Fatigue, même sévère, faiblesse, somnolence, perte de mémoire, dépression (la plainte selon laquelle « je me réveille déjà fatigué » apparaît souvent).

5. Prise de poids avec diminution de l'appétit.

6. Myxœdème, lésion myxœdème du cœur (gonflement de tous

tissus), accumulation de liquide dans la cavité pleurale (autour des poumons) et dans

région péricardique (autour du cœur), coma myxœdème (extrêmement

manifestation grave d'hypothyroïdie avec atteinte du système nerveux central

Diagnostique:

A la palpation, la glande thyroïde peut être hypertrophiée de manière diffuse ou seul l'isthme, indolore, mobile, sa consistance peut varier de molle (testeuse) à moyennement dense.

1. Etude des hormones thyroïdiennes. Le taux de TSH est supérieur à 5 µUI/ml, la T4 est normale ou réduite.

2. Recherche d'anticorps. AT à TG est supérieur à 100 UI/ml. AT à TPO est supérieur à 30 UI/ml. Des niveaux élevés d'auto-anticorps (anticorps dirigés contre nos propres tissus) indiquent une maladie auto-immune. Dans ce cas, la cause de l'hypothyroïdie est très probablement une thyroïdite auto-immune.

3. Échographie de la glande thyroïde. L'échographie peut détecter des changements dans la structure et l'homogénéité du tissu thyroïdien, signe indirect d'une maladie thyroïdienne. De petits nodules ou kystes peuvent également être trouvés.

L'hypothyroïdie et ses effets sur le fœtus.

L’hypothyroïdie touche environ une femme enceinte sur 10, mais une seule présente des symptômes évidents. Mais l'effet d'un manque d'hormones thyroïdiennes sur le fœtus se manifeste dans les deux cas.

1. Effet sur le développement du système nerveux central (SNC) fœtal. Au premier trimestre, la glande thyroïde fœtale ne fonctionne pas encore et le développement du système nerveux se fait sous l'influence des hormones maternelles. S'ils sont déficients, les conséquences seront très tristes : malformations du système nerveux et autres défauts, crétinisme.

2. Risque de mort fœtale intra-utérine. Le premier trimestre est particulièrement important, lorsque la glande thyroïde du fœtus ne fonctionne pas encore. Sans hormones thyroïdiennes, tout le spectre du métabolisme est perturbé et le développement de l'embryon devient impossible.

3. Hypoxie fœtale intra-utérine chronique. Le manque d'oxygène affecte négativement tous les processus de développement fœtal et augmente le risque de mort intra-utérine, de naissance de bébés de faible poids à la naissance, d'accouchements prématurés et désordonnés.

4. Défense immunitaire altérée. Les enfants dont la mère manque d'hormones thyroïdiennes naissent avec une fonction immunitaire réduite et ont une faible résistance aux infections.

5.Hypothyroïdie congénitale chez le fœtus. Si la mère est atteinte de la maladie et n’est pas entièrement indemnisée, le fœtus présente un risque élevé d’hypothyroïdie congénitale. Les conséquences de l’hypothyroïdie chez le nouveau-né sont très diverses et il faut savoir que si elles ne sont pas traitées, elles deviennent irréversibles. Caractéristique : retard du développement physique et psychomoteur, pouvant aller jusqu'au développement du crétinisme. Avec un diagnostic précoce et un traitement rapide, le pronostic pour le bébé est favorable.

Conséquences de l'hypothyroïdie pour la mère

L'hypothyroïdie manifeste, comparée à l'hypothyroïdie infraclinique, entraîne les mêmes complications, mais beaucoup plus souvent.

1. Prééclampsie. La prééclampsie est une pathologie caractéristique uniquement des femmes enceintes, qui se manifeste par une triade de symptômes : œdème - hypertension artérielle - présence de protéines dans les urines (en savoir plus dans notre article "Prééclampsie").

2. Décollement placentaire. Le décollement prématuré d'un placenta normalement situé est dû à une insuffisance placentaire chronique. Il s’agit d’une complication très grave de la grossesse avec une mortalité maternelle et périnatale élevée.

3. Anémie chez les femmes enceintes. L'anémie chez la femme enceinte est déjà extrêmement fréquente dans la population, mais chez les femmes atteintes d'hypothyroïdie, le tableau clinique de l'anémie (somnolence, fatigue, léthargie, manifestations cutanées et état hypoxique du fœtus) se superpose aux mêmes manifestations d'hypothyroïdie, ce qui renforce l’effet négatif.

4. Grossesse post-terme. Dans le contexte de l'hypothyroïdie, différents types métabolisme, y compris énergétique, ce qui peut conduire à une tendance aux grossesses après terme. Une grossesse qui dure plus de 41 semaines et 3 jours est considérée comme post-terme.

5. Déroulement compliqué du travail. Pour la même raison, l’accouchement peut être compliqué par une main-d’œuvre faible et un manque de coordination.

6. Saignement pendant la période post-partum. Le risque de saignement hypotonique et atonique après l'accouchement et au début de la période post-partum est augmenté, car le métabolisme général est ralenti et la réactivité vasculaire est réduite. Les saignements compliquent considérablement le déroulement de la période post-partum et occupent la première place parmi les causes de mortalité maternelle.

7. Le risque de complications purulentes-septiques pendant la période post-partum est augmenté en raison d'une immunité réduite.

8. Hypogalactie. Production réduite lait maternel dans la période post-partum, elle peut également être causée par un déficit en hormones thyroïdiennes.

Traitement:

La seule méthode de traitement scientifiquement prouvée est l’hormonothérapie substitutive. Les patients souffrant d'hypothyroïdie se voient prescrire un traitement à vie avec de la L-thyroxine (lévothyroxine) à dose individuelle. La dose du médicament est calculée en fonction du tableau clinique, du poids de la patiente, de l'âge gestationnel (à étapes préliminaires le dosage de l'hormone est plus élevé puis réduit). Le médicament (noms commerciaux « L-thyroxine », « L-thyroxine Berlin Hemi », « Eutirox », « Thyreotom »), quelle que soit la posologie, est pris le matin à jeun, au moins 30 minutes avant les repas.

La prévention:

Dans les zones d'endémie, la prophylaxie à l'iode est indiquée à vie selon différents schémas thérapeutiques (avec interruptions).

Pendant la grossesse, la prise de suppléments d'iode est recommandée à toutes les femmes enceintes à une dose d'au moins 150 mcg, par exemple dans le cadre de vitamines complexes pour femmes enceintes (Femibion ​​​​Natalcare I, Vitrum Prenatal).

Veuillez noter que le médicament populaire Elevit pronatal ne contient pas d'iode, c'est pourquoi des préparations d'iodure de potassium (iodomarine, iode actif, 9 mois d'iodure de potassium, équilibre en iode) sont également prescrites.

Le dosage des préparations iodées commence à 200 mcg, ce qui est généralement suffisant pour la prévention.

La prise de préparations iodées commence 3 mois avant la grossesse attendue (si vous êtes sûr que la glande thyroïde est saine et que seule la prévention est nécessaire) et se poursuit pendant toute la période de gestation et de lactation.

Grossesse due à une hyperthyroïdie

L'hyperthyroïdie (thyréotoxicose) est une maladie de la glande thyroïde, accompagnée d'une production accrue d'hormones thyroïdiennes.

Les hormones thyroïdiennes sont cataboliques, c'est-à-dire qu'elles accélèrent le métabolisme. Avec leur excès, le métabolisme s'accélère considérablement, les calories provenant des glucides et des graisses sont brûlées à grande vitesse, puis la dégradation des protéines se produit, le corps travaille jusqu'à la limite et « s'use » beaucoup plus rapidement. La dégradation des protéines musculaires conduit à la dystrophie. du muscle cardiaque et des muscles squelettiques, une conduction altérée des fibres nerveuses et une absorption des nutriments dans l'intestin. Presque toutes les complications de la thyréotoxicose pour la mère et le fœtus sont associées à un effet catabolique accru.

Causes :

1. Goitre toxique diffus (ou maladie de Graves-Bazedow, qui consiste dans le fait que le corps produit des auto-anticorps contre les récepteurs de la TSH, de sorte que les récepteurs deviennent insensibles aux effets régulateurs de l'hypophyse et que la production de l'hormone devient incontrôlée).

2. Goitre nodulaire (des nodules se forment dans la glande thyroïde, qui assurent une hyperproduction d'hormones thyroïdiennes).

3. Tumeurs (adénome thyroïdien, tumeurs hypophysaires sécrétant de la TSH, struma ovarien - une tumeur de l'ovaire constituée de cellules similaires aux cellules thyroïdiennes et produisant des hormones).

4. Surdosage d'hormones thyroïdiennes.

Les causes spécifiques de thyréotoxicose chez une femme enceinte sont :

Une augmentation transitoire du taux d'hormones thyroïdiennes, d'origine physiologique (dépend de niveau d'hCG). En règle générale, cette condition est temporaire, ne s'accompagne pas d'une clinique et ne nécessite pas de traitement. Mais parfois, la grossesse peut devenir le point de départ d'une maladie thyroïdienne, qui s'est développée progressivement, mais ne s'est manifestée que dans des conditions de stress accru.

Les vomissements excessifs des femmes enceintes (toxicose précoce sévère) peuvent provoquer un hyperfonctionnement de la glande thyroïde.

Môle hydatiforme (croissance de villosités choriales ressemblant à une tumeur, dans laquelle une grossesse a eu lieu, mais ne se développe pas). La maladie est détectée dès les premiers stades de la grossesse.

Classification

1. Hyperthyroïdie subclinique (le niveau de T4 est normal, la TSH est faible, symptômes caractéristiques Non).

2. Hyperthyroïdie manifeste ou évidente (le taux de T4 est augmenté, la TSH est significativement diminuée, un tableau clinique caractéristique est observé).

3. Hyperthyroïdie compliquée (arythmie telle que fibrillation et/ou flutter auriculaire, insuffisance cardiaque ou surrénalienne, symptômes psychonévrotiques évidents, dystrophie d'organes, déficit pondéral grave et certaines autres conditions).

Symptômes

1. Labilité émotionnelle, inquiétudes sans fondement, anxiété, peurs, irritabilité et conflits (apparaissant dans un court laps de temps).

2. Troubles du sommeil (insomnie, réveils fréquents la nuit).

3. Tremblements (tremblements des mains et parfois tremblements généraux).

4. Sécheresse et amincissement de la peau.

5. Augmentation de la fréquence cardiaque, qui s'observe de manière persistante, le rythme ne ralentit pas au repos et pendant le sommeil ; troubles du rythme tels que fibrillation et flutter auriculaires (contraction déconnectée des oreillettes et des ventricules du cœur, la fréquence du rythme dépasse parfois 200 battements par minute).

6. Essoufflement, diminution de la tolérance à l'exercice, fatigue (conséquence de l'insuffisance cardiaque).

7. Clignements rares des yeux, cornée sèche, larmoiement, dans les cas cliniquement avancés, protrusion du globe oculaire, diminution de la vision due à une dystrophie du nerf optique.

8. Appétit accru (« vorace »), coliques abdominales douloureuses sans raison apparente, selles molles périodiques sans cause.

9. Perte de poids due à une augmentation de l'appétit.

10. Mictions fréquentes et abondantes.

Diagnostique

A la palpation, la glande est hypertrophiée de manière diffuse, des nodules peuvent être palpés, la palpation est indolore, la consistance est généralement molle.

1) Test sanguin pour la teneur quantitative en hormones : la TSH est réduite ou normale, la T4 et la T3 sont augmentées, l'AT en TPO et la TG sont généralement normales.

2) Échographie de la glande thyroïde pour déterminer sa taille, l'homogénéité des tissus et la présence de nodules de différentes tailles.

3) ECG pour déterminer l'exactitude et la fréquence du rythme cardiaque, la présence de signes indirects de dystrophie du muscle cardiaque et de troubles de la repolarisation (conduction des impulsions électriques).

Conséquences de l'hyperthyroïdie pour le fœtus

Avortement spontané
- naissance prématurée,
- un retard de croissance et de développement du fœtus,
- naissance de bébés de faible poids de naissance,
- les pathologies congénitales du développement fœtal,
- mort fœtale prénatale,
- développement d'une thyréotoxicose in utero ou immédiatement après la naissance du bébé.

Conséquences pour la mère

Crise thyrotoxique (forte augmentation des hormones thyroïdiennes, accompagnée d'une agitation sévère, pouvant aller jusqu'à la psychose, augmentation de la fréquence cardiaque, élévation de la température corporelle jusqu'à 40-41°C, nausées, vomissements, jaunisse et, dans les cas graves, développement du coma).
- Anémie d'une femme enceinte.
- Décollement prématuré d'un placenta normalement localisé.
- Développement et progression d'une insuffisance cardiaque qui, lorsqu'elle est avancée, devient irréversible.
- Hypertension artérielle.
- Prééclampsie.

Traitement

Le traitement est réalisé avec deux types de médicaments thyréostatiques, les dérivés de l'imidazole (thiamazole, mercazolil) ou le propylthiouracile (propyle). Le propylthiouracile est le médicament de choix pendant la grossesse, car il pénètre dans une moindre mesure la barrière placentaire et affecte le fœtus.

La dose du médicament est choisie de manière à maintenir le niveau d'hormones thyroïdiennes à la limite supérieure de la normale ou légèrement au-dessus, car à fortes doses, qui ramènent la T4 à des valeurs normales, ces médicaments pénètrent dans le placenta et peuvent entraîner à la dépression de la fonction thyroïdienne du fœtus et à la formation de goitre chez le fœtus.

Si une femme enceinte reçoit des thyréostatiques, l'allaitement est interdit car le médicament passe dans le lait et aura un effet toxique sur le fœtus.

La seule indication du traitement chirurgical (ablation de la glande thyroïde) est l'intolérance aux médicaments thyréostatiques. Le traitement chirurgical au premier trimestre est contre-indiqué ; pour des raisons de santé, la chirurgie est pratiquée à partir du deuxième trimestre. Après l'opération, le patient se voit prescrire un traitement hormonal substitutif par de la lévothyroxine à vie.

Les bêtabloquants (Betaloc-ZOK) sont souvent prescrits en traitement concomitant avec une sélection de posologie individuelle. Ce médicament ralentit le rythme cardiaque en bloquant les récepteurs d'adrénaline, réduisant ainsi la charge sur le cœur et empêchant le développement de l'insuffisance cardiaque et de l'hypertension artérielle.

Les femmes enceintes présentant une pathologie cardiaque développée dans le contexte d'une thyréotoxicose font l'objet d'une prise en charge conjointe par un obstétricien-gynécologue, un endocrinologue et un cardiologue.

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Le système reproducteur féminin est un système finement organisé d’éléments structurels et fonctionnels étroitement interconnectés. La fonction reproductrice d'une femme est assurée par un ensemble de mécanismes mis en œuvre au niveau des organes reproducteurs (ovaires, vagin, utérus, trompes de Fallope) et sont sous le contrôle strict du centre de régulation le plus élevé - le système hypothalamo-hypophysaire. Toute la cascade de processus nécessaires à la maturation folliculaire, à l'ovulation, à la fécondation, au fonctionnement corps jaune, la préparation de l'endomètre à l'implantation, l'adhésion et l'invasion du blastocyste, ainsi que la prolongation réussie de la grossesse, dépendent de la préservation des voies de régulation neuroendocriniennes dans le corps de la femme, dont la moindre violation peut entraîner une perturbation du fonctionnement du tout un mécanisme complexe.

La glande thyroïde est l'une des parties les plus importantes du système neurologique. Système endocrinien et a un impact significatif sur la fonction de reproduction.

La fonction principale de la glande thyroïde est de fournir à l'organisme des hormones thyroïdiennes : la thyroxine et la triiodothyronine, dont l'iode fait partie intégrante de la structure.

Les hormones thyroïdiennes régulent les processus de développement, de maturation, de spécialisation et de renouvellement de presque tous les tissus et revêtent une importance exceptionnelle pour la formation et le développement du cerveau fœtal, la formation de l'intelligence de l'enfant, la croissance et la maturation du squelette osseux, la reproduction système et influencent le développement sexuel, la fonction menstruelle et la fertilité.

Les maladies thyroïdiennes, étant l'une des pathologies endocriniennes les plus courantes chez les femmes en âge de procréer, peuvent avoir un impact négatif sur la physiologie de la reproduction, affectant le métabolisme des hormones sexuelles, la fonction menstruelle, la fertilité, la grossesse, le développement du fœtus et du nouveau-né. période de stimulation accrue de la glande thyroïde chez la femme, due à l'influence de nombreux facteurs qui stimulent directement ou indirectement la glande thyroïde : surproduction d'hormone chorionique, production accrue d'œstrogènes et de globuline liant la thyroxine ; une augmentation du débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire, entraînant une excrétion accrue d'iode dans les urines ; modifications du métabolisme des hormones thyroïdiennes maternelles dues au fonctionnement actif du complexe fœtoplacentaire.

Ces changements visent à augmenter le pool d'hormones thyroïdiennes, puisque la glande thyroïde fœtale ne commence à fonctionner pleinement qu'à partir de la 15-16e semaine de grossesse et, au début de la grossesse, toute l'embryogenèse et, surtout, le développement de la Le système nerveux central du fœtus est assuré par les hormones thyroïdiennes de la mère. À cet égard, le besoin en hormones thyroïdiennes au cours du premier trimestre de la grossesse augmente de 30 à 50 % et le besoin en iode chez une femme enceinte augmente de 1,5 à 2 fois. L'hypotyroxinémie affecte négativement le développement du fœtus précisément dans les premiers stades de la grossesse, et le système nerveux central du fœtus est le plus vulnérable à un déficit en hormones thyroïdiennes.

Caractéristiques du diagnostic du dysfonctionnement thyroïdien pendant la grossesse
Pour les femmes enceintes, la plage de référence supérieure pour la thyréostimuline a été réduite de 4,0 à 2,5 mU/L.
Normes pour l'hormone stimulant la thyroïde par trimestre de grossesse : I trimestre : 0,1-2,5 mUI/l ; Trimestre II : 0,2-2,5 mUI/l ; Troisième trimestre : 0,3-3,0 mUI/l.
Le premier trimestre de la grossesse est caractérisé par des taux faibles d’hormone thyréostimuline, qui sont associés aux effets de type TSH de l’hormone chorionique humaine.
Au cours de la première moitié de la grossesse après stimulation de l'ovulation ou FIV, le niveau d'hormone stimulant la thyroïde est normalement réduit ou supprimé chez 20 à 30 % des femmes et est presque toujours réduit (supprimé) en cas de grossesses multiples.
Les niveaux des fractions totales T4 et T3 sont normalement toujours augmentés de 1,5 fois, ce qui est associé à une hyperestrogénie et à une augmentation de la production de globuline liant la thyroxine dans le foie. La détermination des T4 et T3 totales chez la femme enceinte n'est pas recommandée.
Le niveau de T4 libre diminue progressivement du 1er au 3ème trimestre de la grossesse et dans les stades ultérieurs (> 26 à 30 semaines) en utilisant les méthodes standards, il est défini comme étant normal ou à la limite d'une réduction normale.

MALADIES DE CARENCE EN IODE
Les maladies dues à une carence en iode sont toutes des conditions pathologiques qui se développent dans la population à la suite d'une carence en iode et qui peuvent être évitées en normalisant l'apport en iode. Les groupes les plus à risque de développer des maladies dues à une carence en iode comprennent les femmes enceintes et allaitantes, ainsi que les enfants.

Tous les mécanismes de stimulation de la glande thyroïde pendant la grossesse sont de nature physiologique, assurant l'adaptation du système endocrinien de la femme à la grossesse et, en présence de quantités adéquates d'iode, n'auront aucune conséquence indésirable.

Un apport insuffisant en iode dans l'organisme entraîne le déploiement d'une chaîne de processus adaptatifs successifs visant à maintenir la synthèse et la sécrétion normales des hormones thyroïdiennes. Mais si le déficit de ces hormones persiste suffisamment longtemps, les mécanismes d’adaptation échouent et entraînent le développement ultérieur d’une maladie due à une carence en iode. Le spectre des maladies dues à une carence en iode est vaste et, outre les maladies thyroïdiennes, il comprend un certain nombre de maladies obstétricales, gynécologiques et neurologiques, et les carences en iode les plus graves sont associées à des troubles de la reproduction ou se développent de manière périnatale : anomalies fœtales congénitales, crétinisme endémique. , goitre néonatal, hypothyroïdie, diminution de la fertilité. La conséquence la plus grave d'une carence en iode pendant la période périnatale est le crétinisme (neurologique) endémique - un degré extrême de retard du développement mental et physique. Le crétinisme endémique est généralement caractéristique des régions présentant une grave carence en iode. Dans les régions de carence modérée en iode, des déficiences subcliniques du développement intellectuel sont observées. La différence des scores de QI entre les populations vivant dans des régions présentant une carence en iode et un apport normal en iode est en moyenne de 13,5 %. la prévention

Pour surmonter la carence en iode, les méthodes de prévention suivantes sont utilisées :
- prophylaxie massive à l'iode - prévention à l'échelle de la population, réalisée par l'ajout d'iode aux produits alimentaires les plus courants (pain, sel) ;
- prophylaxie collective à l'iode - prévention à l'échelle de certains groupes à risque accru de développer des maladies dues à une carence en iode : enfants, adolescents, femmes enceintes et allaitantes. Elle est réalisée par l'utilisation régulière à long terme de médicaments contenant des doses physiologiques d'iode ;
- prophylaxie individuelle à l'iode - prévention chez les individus par l'utilisation au long cours de médicaments contenant des doses physiologiques d'iode.

Étant donné que la grossesse est la période la plus à risque de formation de carences en iode, dès le stade de sa planification, tout au long de la grossesse et pendant la période post-partum, les femmes reçoivent une prophylaxie individuelle à l'iode à l'aide de préparations d'iodure de potassium (250 mcg par jour) ou de multivitamines. -des complexes minéraux contenant des doses équivalentes d'iode.

Il est important de noter que pour la prophylaxie individuelle à l'iode chez la femme enceinte, il est nécessaire d'éviter l'utilisation de compléments alimentaires contenant de l'iode. La seule contre-indication à la prescription de suppléments d'iode pendant la grossesse est la thyréotoxicose (maladie de Basedow). La présence d'anticorps dans le tissu thyroïdien sans dysfonctionnement de la glande thyroïde ne constitue pas une contre-indication à la prophylaxie individuelle à l'iode, même si elle nécessite une surveillance dynamique de la fonction thyroïdienne tout au long de la grossesse.

GOITRE EUTHYROÏDE
Le goitre euthyroïdien est une hypertrophie visible et/ou palpable de la glande thyroïde sans altérer sa fonction. Dans la plupart des cas de goitre euthyroïdien, il est détecté lors d’un examen ciblé.

Épidémiologie
La prévalence du goitre nodulaire chez la femme enceinte (nodules dépassant 1 cm de diamètre) est de 4 %. Chez environ 15 % des femmes, les ganglions apparaissent pour la première fois pendant la grossesse.

La prévention
L'objectif des mesures préventives est d'atteindre un niveau optimal de consommation d'iode par la population. Le développement du goitre pendant la grossesse, tant chez la mère que chez le fœtus, est directement corrélé au degré de carence en iode. Par conséquent, la prophylaxie à l'iode dès le début de la grossesse est la méthode la plus efficace pour prévenir le goitre et l'hypothyroxinémie chez la mère et le fœtus.

Diagnostique
Pour diagnostiquer le goitre euthyroïdien diffus, il suffit de déterminer le taux d'hormone thyréostimuline et de réaliser une échographie de la glande thyroïde. L'échographie de la glande thyroïde permet de déterminer son volume, sa structure, la présence ou l'absence de nodules et leurs tailles. Le volume de la glande thyroïde est déterminé par une formule qui prend en compte la largeur, la longueur et l'épaisseur de chaque lobe et le facteur de correction ellipsoïdal :

Volume de la glande thyroïde = [(Lobe droit W x Lobe droit L x Lobe droit T) + (Lobe gauche W x Lobe gauche L x Lobe gauche T)] x 0,479.

Chez la femme adulte, le goitre est diagnostiqué si le volume de la glande thyroïde, selon l'échographie, dépasse 18 ml. Si une femme enceinte présente des nodules thyroïdiens dépassant 1 cm de diamètre, pour exclure une tumeur thyroïdienne, une biopsie par aspiration à l'aiguille fine est indiquée, réalisée sous guidage échographique, ce qui minimise la durée de la procédure et réduit la probabilité d'obtenir un matériel inadéquat. La présence d'un goitre chez une femme enceinte n'est pas une contre-indication à la grossesse. L'exception concerne les cas de gros goitre, comprimant les organes voisins ; formations nodulaires de plus de 4 cm de diamètre ; suspicion de malignité. Dans ces situations, il est conseillé d'effectuer un traitement chirurgical avant une grossesse planifiée. La principale condition de grossesse après un traitement chirurgical est l'état euthyroïdien.

Image clinique
Le tableau des manifestations cliniques de l'EZ dépend principalement du degré d'hypertrophie de la glande thyroïde, car une violation de sa fonction n'est pas détectée avant longtemps. La stimulation de la glande thyroïde pendant la grossesse dans des conditions de carence en iode entraîne une augmentation de son volume de plus de 20 % par rapport à l'original. La conséquence de ce processus est la formation de goitre chez 10 à 20 % des femmes vivant dans des conditions de carence en iode.

Traitement
Les indications du traitement chirurgical du goitre pendant la grossesse sont la détection du cancer de la thyroïde par biopsie, la compression de la trachée et d'autres organes présentant un gros goitre. Le moment optimal pour l'opération est le 2ème trimestre de la grossesse - après la fin des processus de placentation (16-17 semaines) jusqu'à 22 semaines de grossesse. En cas de thyroïdectomie, un traitement substitutif par la lévothyroxine est indiqué immédiatement après le traitement chirurgical en dose quotidienne 2,3 µg/kg de poids corporel d'une femme.

En présence d'un goitre diffus ou nodulaire de la glande thyroïde pendant la grossesse, la tâche principale est de maintenir un état euthyroïdien stable. Pour ce faire, une surveillance obligatoire du taux de thyréostimuline et de T4 libre est réalisée à chaque trimestre de la grossesse. Réduire la taille de la glande thyroïde est presque impossible à réaliser, il est donc nécessaire d'éviter une croissance excessive du goitre ou des formations nodulaires. Il est conseillé de réaliser une échographie dynamique de la glande thyroïde pendant la grossesse une fois par trimestre.

Le traitement du goitre euthyroïdien pendant la grossesse est effectué selon trois options de traitement :
- en monothérapie avec des préparations iodées ;
- en monothérapie avec des médicaments à base de lévothyroxine ;
- thérapie combinée avec de l'iode et de la lévothyroxine.

Le traitement le plus optimal pour les femmes en âge de procréer est la monothérapie à l'iodure de potassium à 200 mcg/jour, car elle prévoit également une prophylaxie individuelle à l'iode. En deuxième lieu se trouve la thérapie combinée avec de l'iode et de la lévothyroxine. Si une femme a reçu un traitement combiné avant la grossesse, il n'est pas conseillé de la passer à une monothérapie avec des préparations à base d'iode. Si une femme a reçu une monothérapie à base de lévothyroxine pour EZ, pendant la grossesse, dans le but d'une prophylaxie individuelle à l'iode, il est conseillé d'ajouter 200 mcg d'iodure de potassium.

Pour surveiller le traitement, une détermination dynamique de la thyréostimuline et des taux de T4 libre est nécessaire toutes les 6 à 8 semaines.

Les indications de prescription d'un traitement combiné avec de la lévothyroxine et de l'iode chez une femme enceinte atteinte de goitre sont :
- croissance excessive du goitre chez une femme enceinte en cas d'inefficacité de la monothérapie iodée ;
- développement d'une hypothyroxinémie chez une femme enceinte - le taux de thyréostimuline est supérieur à 2,5 mUI/l.
- présence de signes de thyroïdite auto-immune (image échographique et/ou augmentation du taux.

Prévision
La présence d'un goitre ou de grosses formations nodulaires ne constitue pas une contre-indication à la prolongation de la grossesse, en l'absence de tumeur maligne selon l'examen cytologique. Dans la plupart des cas, le goitre ne nécessite pas de traitement chirurgical. En présence de goitre, une femme enceinte peut subir des perturbations dans les processus de différenciation de la glande thyroïde fœtale, des changements dans sa structure et un dysfonctionnement ; principalement, le développement de la glande thyroïde fœtale ralentit, ce qui est dû à l'hypothyroxinémie relative de la mère. Cela peut contribuer à un hypofonctionnement de la thyroïde pendant la période postnatale. Le goitre chez une femme enceinte est un facteur de risque de développement du goitre chez un nouveau-né.

SYNDROME HYPOTHYROÏDE CHEZ LES FEMMES ENCEINTES
L'hypothyroïdie est un syndrome clinique provoqué par un déficit persistant d'hormones thyroïdiennes dans l'organisme.

Épidémiologie
L'hypothyroïdie est l'une des maladies endocriniennes les plus courantes. Chez les femmes, l'hypothyroïdie est diagnostiquée 6 fois plus souvent que chez les hommes (6 : 1). La prévalence globale de l'hypothyroïdie primaire manifeste dans la population est de 0,2 à 2 %, l'hypothyroïdie subclinique est d'environ 7 à 10 % chez les femmes et de 2 à 3 % chez les hommes. La prévalence de l'hypothyroïdie pendant la grossesse : manifeste - 0,3-0,5 %, subclinique - 2-3 %.

Classification
Hypothyroïdie primaire
- en raison de la destruction ou du manque de tissu fonctionnellement actif de la glande thyroïde (thyroïdite auto-immune chronique, intervention chirurgicale sur la glande thyroïde, thérapie à l'iode radioactif, avec thyroïdite subaiguë, post-partum et « silencieuse » (indolore), avec agénésie et dysgénésie de la thyroïde glande);
- en raison d'une violation de la synthèse des hormones thyroïdiennes (anomalies congénitales de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes ; carence sévère ou excès d'iode ; effets médicinaux et toxiques (thyréostatiques, préparations de lithium, perchlorate de potassium, etc.).

Hypothyroïdie centrale (hypothalamo-hypophysaire, secondaire) :
- destruction ou déficit de cellules productrices de thyréostimuline et/ou de TSH-RG (tumeurs de la région hypothalamo-hypophysaire ; lésions traumatiques ou radiologiques ( opérations chirurgicales, protonthérapie)); troubles vasculaires(lésions ischémiques et hémorragiques, anévrismes de l'artère carotide interne) ; processus infectieux et infiltrants (abcès, tuberculose, histiocytose); hypophysite lymphocytaire chronique; troubles congénitaux (hypoplasie hypophysaire, dysplasie septo-optique) ;
- violation de la synthèse de la thyréostimuline et/ou de la TSH-RG (mutations affectant la synthèse du récepteur TSH-RG, de la sous-unité β de la thyréostimuline, du gène Pit-1 (facteur de transcription 1 spécifique de l'hypophyse) ); effets médicinaux et toxiques (dopamine, glucocorticoïdes, médicaments hormones thyroïdiennes).

En fonction de la gravité, l’hypothyroïdie primaire est divisée en :
- subclinique - augmentation du taux d'hormone stimulant la thyroïde avec un taux normal de T4 libre, symptômes asymptomatiques ou uniquement non spécifiques ;
- manifeste - une augmentation du taux d'hormone stimulant la thyroïde, avec une diminution du taux de T4 libre, des symptômes non spécifiques caractéristiques de l'hypothyroïdie sont présents, mais une évolution asymptomatique est également possible ;
- compensé;
- décompensé ;
- compliqué - un tableau clinique détaillé de l'hypothyroïdie, il existe des complications graves - insuffisance cardiaque, polysérosite, adénome hypophysaire secondaire, coma myxœdémateux, etc.

Étiologie et pathogenèse
Le plus souvent, l'hypothyroïdie primaire se développe à la suite d'une thyroïdite auto-immune, moins souvent après une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde et un traitement à l'iode radioactif pour diverses formes de goitre. L'hypothyroïdie primaire résultant d'une thyroïdite auto-immune peut être associée à d'autres maladies endocriniennes auto-immunes spécifiques à un organe dans le cadre du syndrome polyglandulaire auto-immun de type 2, dont les variantes les plus courantes sont le syndrome de Schmidt (thyroïdite auto-immune associée à un hypocortisolisme primaire) et le syndrome de Carpenter. (thyroïdite auto-immune associée à un diabète sucré de type I). Les hypothyroïdies secondaires et tertiaires, se développant à la suite d'un déficit en hormone stimulant la thyroïde et en hormone de libération de la thyréotropine, sont rarement observées (0,005 % à 1 %), leur diagnostic différentiel en pratique clinique présente des difficultés importantes et sont donc souvent associées à le terme hypothyroïdie « centrale » (hypothalamypophysaire) L'hypothyroïdie centrale se produit généralement avec un hypopituitarisme et est associée à un déficit d'autres fonctions tropiques de l'adénohypophyse.

L'incidence de l'hypothyroïdie varie de 0,6 à 3,5 pour 1 000 habitants par an et augmente avec l'âge, atteignant environ 12 % dans le groupe des femmes plus âgées. La prévalence de l’hypothyroïdie primaire congénitale est de 1 : 3 500 4000 nouveau-nés. Le dépistage est obligatoire pour tous les nouveau-nés entre le 3ème et le 5ème jour de vie.

Image clinique
Manifestations cliniques classiques d'une hypothyroïdie manifeste (faiblesse, somnolence, visage « en forme de masque », extrémités gonflées, œdème périorbitaire, intolérance au froid, diminution de la transpiration, prise de poids, diminution de la température corporelle, ralentissement de l'élocution, voix rauque, somnolence, léthargie, ralentissement de l'élocution, diminution du ton de la voix, paresthésies, perte de mémoire, perte auditive, cheveux cassants, cheveux clairsemés sur la tête, peau sèche, hyperkératose de la peau des coudes, peau froide, anémie, dyskinésie biliaire, bradycardie, hypertension artérielle diastolique, constipation, dépression, etc.) sont diverses, non spécifiques, ne surviennent jamais simultanément, ne sont pas pathognomoniques de cette maladie et ont une faible sensibilité diagnostique. L'hypothyroïdie subclinique peut également présenter des symptômes non spécifiques ou être asymptomatique. Les symptômes cliniques de l'hypothyroïdie manifeste et subclinique ne peuvent pas servir de marqueurs obligatoires pour le diagnostic de la maladie. Par conséquent, pour le diagnostic de l'hypothyroïdie, les données du tableau clinique sont d'une importance secondaire. Les approches modernes du diagnostic du dysfonctionnement thyroïdien ne proposent pas d'ignorer complètement le stade clinique du diagnostic, mais reposent sur la position selon laquelle les diagnostics de laboratoire jouent un rôle décisif dans la vérification du dysfonctionnement thyroïdien.

Diagnostique
Pour établir un diagnostic d'hypothyroïdie, déterminer le niveau de dommage et évaluer son degré de gravité, les taux d'hormone stimulant la thyroïde et de T4 libre dans le sérum sanguin sont examinés. L'hypothyroïdie primaire manifeste est caractérisée par une augmentation du taux de thyréostimuline et une diminution du taux de T4 libre (fT4).

L'hypothyroïdie subclinique est une augmentation isolée de la teneur en hormone stimulant la thyroïde avec une concentration normale de fT4. L'hypothyroïdie secondaire ou tertiaire (centrale) est caractérisée par des taux normaux ou réduits d'hormone stimulant la thyroïde (rarement - une légère augmentation) et une diminution dans la concentration de fT4.

La détermination de la concentration d'anticorps contre la thyroglobuline ou la peroxydase thyroïdienne dans le sérum sanguin nous permet d'établir la cause de l'hypothyroïdie et de prédire la transition de l'hypothyroïdie infraclinique vers la manifestation (dans l'hypothyroïdie subclinique, la présence d'AT-TPO sert de prédicteur de sa transition vers hypothyroïdie manifeste).

La thyroïdite auto-immune est la principale cause d'hypothyroïdie spontanée. La base pour établir un diagnostic de thyroïdite auto-immune est considérée comme la présence des signes cliniques et biologiques « majeurs » suivants : hypothyroïdie primaire (subclinique manifeste ou persistante) ; la présence d'anticorps dirigés contre le tissu thyroïdien et des signes échographiques de pathologie auto-immune (diminution diffuse de l'échogénicité et de l'hétérogénéité du tissu thyroïdien). En l’absence d’au moins un de ces signes diagnostiques, le diagnostic de thyroïdite auto-immune est probabiliste. Parmi les anticorps dirigés contre la glande thyroïde, pour le diagnostic de la thyroïdite auto-immune, il est conseillé d'étudier seul le taux de TPO AT, car le portage isolé d'AT-TG est rare et a moins de valeur diagnostique.

Traitement
L'hypothyroïdie compensée n'est pas une contre-indication pour qu'une femme planifie une grossesse. Le traitement recommandé de l'hypothyroïdie pendant la grossesse est l'administration de comprimés de lévothyroxine.

Pour les patientes souffrant d'hypothyroïdie qui reçoivent déjà un traitement substitutif et planifient une grossesse, le traitement substitutif doit être optimisé avant la conception afin que le niveau d'hormone stimulant la thyroïde soit inférieur à 2,5 mU/L. Un faible taux normal d'hormone thyréostimuline avant la conception réduit le risque de son augmentation au cours du premier trimestre de la grossesse. Si en dehors de la grossesse, la dose de remplacement habituelle de lévothyroxine est de 1,6 à 1,8 mcg par kg de poids corporel, alors en cas de grossesse, le besoin de lévothyroxine augmente et sa dose doit être augmentée de 25 à 30 % immédiatement lorsque la grossesse est confirmée par un résultat positif. test. Le degré d'augmentation de la dose de lévothyroxine, qui pendant la grossesse assurera le maintien de niveaux normaux d'hormone stimulant la thyroïde, varie considérablement d'un individu à l'autre et dépend de l'étiologie de l'hypothyroïdie, ainsi que du niveau d'hormone stimulant la thyroïde avant la grossesse. Une compensation adéquate de l'hypothyroïdie correspond au maintien du taux d'hormone thyréostimuline chez la femme enceinte conformément au trimestre - plages de référence spécifiques : au premier trimestre - 0,1-2,5 mUI/l ; au deuxième trimestre - 0,2-2 mUI/l ; au troisième trimestre - 0,3-3 mUI/l.

Chez les femmes souffrant d'hypothyroïdie recevant un traitement substitutif par la lévothyroxine, il est recommandé de déterminer le taux d'hormone stimulant la thyroïde une fois toutes les 4 semaines au cours de la première moitié de la grossesse, car c'est à ce moment qu'un changement de dose du médicament est le plus souvent requis. À l'avenir, l'adéquation de la dose de lévothyroxine sera surveillée en fonction du niveau d'hormone stimulant la thyroïde et de fT4 au moins une fois tous les 30 à 40 jours pendant la grossesse.

Les préparations de lévothyroxine sont prises quotidiennement le matin à jeun 30 minutes avant le petit-déjeuner. Étant donné que certains médicaments peuvent réduire considérablement la biodisponibilité de la lévothyroxine (par exemple, le carbonate de calcium, les suppléments de fer), l'administration de tout autre médicament doit, si possible, être reportée jusqu'à 4 heures après la prise de la lévothyroxine. Lors de la détermination des taux de fT4 chez les femmes enceintes sous traitement substitutif par la lévothyroxine, le médicament ne doit pas être pris avant une prise de sang pour analyse hormonale, car dans ce cas, les résultats du test seront surestimés. Lors de l'étude uniquement du niveau d'hormone stimulant la thyroïde, la prise de lévothyroxine n'affecte pas les résultats de l'étude.

En cas d'hypothyroïdie manifeste diagnostiquée pour la première fois pendant la grossesse (lorsque les taux de thyréostimuline dépassent les plages de référence spécifiques au trimestre et qu'un taux réduit de fT4 est détecté, ou lorsque les taux de thyréostimuline dépassent 10 mU/L, quels que soient les taux de fT4), la femme est immédiatement prescrit une dose de remplacement complète de lévothyroxine (2, 3 mcg/kg de poids corporel), sans augmentation progressive, prise pour le traitement de l'hypothyroïdie en dehors de la grossesse.

Malgré l'association prouvée entre l'hypothyroïdie subclinique et les effets indésirables pour la mère et le fœtus, en raison du manque de résultats d'essais contrôlés randomisés, il n'existe actuellement pas suffisamment de preuves pour recommander ou non le traitement par la lévothyroxine à tous les patients atteints d'hypothyroïdie subclinique et en l'absence d'AT. -TPO. Si un traitement substitutif n’a pas été initialement prescrit à une femme souffrant d’hypothyroïdie subclinique, une surveillance dynamique est nécessaire pour détecter la progression de l’hypothyroïdie vers une hypothyroïdie manifeste. Pour ce faire, une évaluation dynamique du taux de thyréostimuline et de fT4 est réalisée pendant la grossesse toutes les 4 semaines jusqu'à 16-20 semaines et au moins une fois entre la 26ème et la 32ème semaine.

Les femmes souffrant d'hypothyroïdie subclinique en présence d'anticorps TPO circulants sont indiquées pour un traitement substitutif par la lévothyroxine. Chez les femmes euthyroïdiennes qui ne reçoivent pas de lévothyroxine, lorsqu'elles portent de l'AT-TPO, une surveillance de sa fonction est nécessaire en déterminant le taux d'hormone thyréostimuline toutes les 4 semaines pendant la première moitié de la grossesse et au moins une fois entre la 26e et la 32e semaine. . Chez les femmes souffrant d'hypothyroïdie recevant un traitement substitutif par la lévothyroxine, les taux de thyréostimuline doivent être évalués au moins une fois entre 26 et 32 ​​semaines de grossesse. Après l'accouchement, la dose de lévothyroxine doit être réduite à celle que la patiente prenait avant la grossesse. Les niveaux d’hormone stimulant la thyroïde doivent être déterminés davantage 6 semaines après la naissance.

L'hypothyroxinémie gestationnelle isolée (taux de fT4 réduits avec une hormone stimulant la thyroïde normale) ne nécessite pas de traitement pendant la grossesse. Pendant le traitement de patients présentant une hypothyroïdie suffisamment compensée, il n'est pas nécessaire de réaliser d'autres études, telles qu'une échographie fœtale dynamique, des tests prénatals et/ou la détermination d'éventuels indicateurs dans le sang de cordon, s'il n'y a pas d'indications obstétricales.

La prévention
Détection et compensation rapides de l'hypothyroïdie au stade de la planification de la grossesse. Dépistage des femmes enceintes des groupes à risque.

Dépistage
Malgré le fait qu'il n'existe aujourd'hui pas suffisamment de preuves pour ou contre le dépistage universel avec évaluation des taux d'hormones thyréostimulantes au cours du premier trimestre de la grossesse, la détermination des taux d'hormones thyréostimulantes en début de grossesse devrait être effectuée dans les groupes de femmes suivants : avec un risque accru de développer une hypothyroïdie :
- antécédents de maladie thyroïdienne, y compris chirurgie thyroïdienne ;
- âge supérieur à 30 ans ;
- symptômes de dysfonctionnement thyroïdien ou présence de goitre ;
- le transport d'AT-TPO ;
- diabète de type 1 ou autres maladies auto-immunes ;
- antécédents de fausses couches ou de naissances prématurées ;
- antécédents d'irradiation de la tête et du cou ;
- antécédents familiaux de dysfonctionnement thyroïdien ;
- obésité morbide (indice de masse corporelle >40 kg/m2) ;
- prise d'amiodarone, de lithium ou prescription récente de produits de contraste iodés ;
- l'infertilité ;
- vivant dans des régions de carence en iode sévère et modérée.

Prévision
L'hypothyroïdie manifeste et subclinique est associée à des issues de grossesse défavorables pour la mère et le fœtus. Les femmes enceintes atteintes d'hypothyroïdie présentent un risque accru de complications obstétricales et néonatales - fausses couches spontanées, anémie, hypertension artérielle gestationnelle, mort fœtale intra-utérine, naissance prématurée, décollement placentaire et hémorragie du post-partum, faible poids à la naissance et syndrome de détresse respiratoire des nouveau-nés, troubles du développement neurocognitif des nouveau-nés, réduction du quotient de développement intellectuel, retard d'élocution, motricité et attention chez les enfants en âge d'aller à l'école primaire. L'hypothyroïdie chez une femme enceinte a un effet néfaste sur l'organogenèse du fœtus, et principalement sur le développement de son système nerveux central. Étant donné que dans la première moitié de la grossesse, la glande thyroïde fœtale ne fonctionne pratiquement pas, avec une fonction thyroïdienne normale chez la femme enceinte, le développement du système nerveux sera assuré de manière adéquate aussi bien chez un fœtus normal que chez un fœtus présentant une aplasie de la glande thyroïde. (avec hypothyroïdie congénitale). L'hypothyroïdie chez une femme enceinte est plus dangereuse pour le développement et le fonctionnement du cerveau fœtal avec une glande thyroïde normale que l'hypothyroïdie fœtale congénitale provoquée par une aplasie de la glande thyroïde, avec une fonction thyroïdienne normale chez la femme enceinte. Si un enfant atteint d'hypothyroïdie congénitale, qui n'a pas été affecté par une hypothyroxinémie in utero au cours de la première moitié de la grossesse, se voit prescrire un traitement de remplacement par la lévothyroxine immédiatement après la naissance, le développement de son système nerveux peut ne pas différer de la normale. Au contraire, si la mère souffre d'hypothyroïdie, même en présence d'une glande thyroïde fœtale normale, les conséquences de l'hypothyroxinémie dans la première moitié de la grossesse sur le développement et le fonctionnement du cerveau fœtal sont extrêmement négatives.

SYNDROME DE THYROTOXICOSE CHEZ LA FEMME ENCEINTE
La thyréotoxicose est un syndrome clinique provoqué par une hypersécrétion pathologique persistante d'hormones thyroïdiennes.

Épidémiologie
Environ 80 % de tous les cas de thyréotoxicose dans la population sont causés par la maladie de Basedow (maladie de Bazedow, goitre toxique diffus). La maladie de Basedow survient 5 à 10 fois plus souvent chez les femmes que chez les hommes. En règle générale, la maladie se manifeste chez les jeunes et les personnes d'âge moyen. La prévalence de la thyréotoxicose pendant la grossesse est de 1 à 2 cas pour 1 000 grossesses.

Classification
Selon la gravité, la thyréotoxicose est divisée en :
- subclinique - taux réduit ou supprimé d'hormone stimulant la thyroïde avec des taux normaux de T3 libre (fT3) et fT4 ;
- manifeste - une diminution du taux de thyréostimuline associée à une augmentation du taux de fT4 et/ou de fT3 ;
- compliqué - en présence de complications (fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque, insuffisance surrénalienne relative thyrogène, modifications dystrophiques des organes parenchymateux, psychose, déficit pondéral sévère).

Étiologie et pathogenèse
La maladie de Basedow est une maladie auto-immune systémique qui se développe à la suite de la production d'anticorps dirigés contre le récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde, se manifestant cliniquement par des lésions de la glande thyroïde avec le développement d'un syndrome de thyréotoxicose en association avec une pathologie extrathyroïdienne (ophtalmopathie endocrinienne, prétibiale myxœdème, acropathie). Le terme « goitre toxique diffus » ne reflète pas l'essence de la pathogenèse de la maladie, décrivant uniquement des changements dans la structure et la fonction de la glande thyroïde. Souvent, la maladie de Basedow survient sans hypertrophie de la glande thyroïde ou peut se développer dans le contexte de sa lésion nodulaire antérieure. La pathogenèse de la maladie de Basedow repose sur le développement d'auto-anticorps stimulants dirigés contre le récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde. La présence d'une prédisposition héréditaire à la maladie est mise en évidence par la détection d'auto-anticorps circulants contre la glande thyroïde chez 50 % des proches des patients atteints de la maladie de Basedow, la détection fréquente de l'haplotype HLA DR3 chez les patients (allèles DRB1*03 04 - DQB1*02 - DQA1*05 01), association fréquente avec d'autres maladies auto-immunes. La combinaison de la maladie de Basedow avec une insuffisance surrénalienne chronique auto-immune (maladie d'Addison), un diabète sucré de type 1 et d'autres endocrinopathies auto-immunes est appelée syndrome polyliglandulaire auto-immun de type 2.

Image clinique
Avec la maladie de Basedow, les symptômes de la thyréotoxicose sont plus prononcés : essoufflement, tachycardie, augmentation de l'appétit, labilité émotionnelle, pression pulsée élevée, perte de poids ou manque de prise de poids pendant la grossesse. 50 % des femmes souffrent d'ophtalmopathie endocrinienne, de myxœdème prétibial, de transpiration accrue et de peau sèche. Le principal marqueur de la maladie de Basedow est l'identification d'une thyroïdite auto-immune au récepteur de la thyréostimuline.

Diagnostique
Le diagnostic de la maladie de Basedow pendant la grossesse repose sur des données cliniques et les résultats d'études de laboratoire et instrumentales.

Diagnostic différentiel
Il est nécessaire d'effectuer un diagnostic différentiel de la maladie de Basedow et de l'hyperthyroïdie gestationnelle transitoire - une suppression physiologique transitoire du taux d'hormone stimulant la thyroïde associée à une augmentation du taux de fT4, observée dans la première moitié de la grossesse et associée avec l'homologie structurelle de l'hormone stimulant la thyroïde et de la gonadotrophine chorionique humaine.

Il y a une augmentation plus prononcée des concentrations de fT4 et fT3 et une suppression plus significative du niveau d'hormone stimulant la thyroïde, et ces changements sont persistants. L'échographie révèle une augmentation de volume et une hypoéchogénicité diffuse de la glande thyroïde, mais dans certains cas, un goitre peut ne pas être détecté. Au contraire, dans l'hyperthyroïdie gestationnelle transitoire, le tableau clinique est aspécifique et des symptômes caractéristiques de la grossesse apparaissent (faiblesse générale, tachycardie, nausées). Il n’existe pas d’ophtalmopathie endocrinienne. Le niveau de thyréostimuline n'est pas réduit à zéro et le niveau de fT4 est modérément augmenté (à l'exception des grossesses multiples). Des niveaux élevés de TPO-AT peuvent être détectés, mais une thyroïdite auto-immune au récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde n'est pas détectée. L'hyperthyroïdie gestationnelle transitoire ne nécessite pas de traitement spécifique ; si nécessaire (vomissements incontrôlables), une hospitalisation et un traitement symptomatique (thérapie par perfusion) sont possibles. Au bout de 16 à 20 semaines, l’hyperthyroïdie gestationnelle transitoire est complètement soulagée.

Dépistage
Le dépistage dans la population générale n’est pas économiquement justifié en raison de la prévalence relativement faible de la maladie. Parallèlement, la détermination de la concentration de thyréostimuline dans le sérum sanguin lors du dépistage de l'hypothyroïdie, très fréquent, permet d'identifier les patients présentant de faibles taux de thyréostimuline.

Traitement
La détection de la maladie de Basedow chez une femme enceinte n'est pas une indication d'interruption de grossesse. La thérapie thyréostatique est le traitement principal de la maladie de Gaves pendant la grossesse. Actuellement, des médicaments thyréostatiques sont utilisés, qui ne sont pas contre-indiqués pendant la grossesse et l'allaitement.

Pour la maladie de Basedow diagnostiquée pour la première fois pendant la grossesse, il est conseillé à toutes les patientes de traitement conservateur quelle que soit la taille du goitre ou tout autre facteur. Même si, selon le tableau clinique, un traitement radical est indiqué pour la patiente (ablation chirurgicale de la glande thyroïde ou thérapie à l'iode radioactif), il est reporté jusqu'à la période post-partum. L'intolérance aux thyréostatiques (leucopénie sévère, réactions allergiques, etc.) est actuellement considérée comme la seule indication du traitement chirurgical de la thyréotoxicose pendant la grossesse (la période optimale est la seconde moitié de la grossesse). Si un traitement chirurgical est décidé, immédiatement après l'ablation de la thyroïde (thyroïdectomie ou résection extrêmement subtotale de la thyroïde), la lévothyroxine est prescrite à la dose de 2,3 mcg/kg de poids corporel. Tous les médicaments thyréostatiques traversent le placenta et peuvent avoir un effet suppresseur sur la glande thyroïde fœtale. Le propylthiouracile pénètre moins bien de la circulation maternelle dans la circulation sanguine fœtale, ainsi que du sang maternel dans le lait. À cet égard, le propylthiouracile est traditionnellement considéré comme le médicament de choix pour le traitement de la thyréotoxicose chez la femme enceinte, bien que le thiamazole puisse également être utilisé à cette fin selon des principes similaires et à des doses équivalentes. Conformément aux dernières recommandations de l'American Thyroid Association pour le diagnostic et le traitement des maladies thyroïdiennes pendant la grossesse et la puerpéralité, le propylthiouracile est le médicament préféré pour le traitement de la thyréotoxicose au cours du premier trimestre de la grossesse. Si une grossesse survient pendant la prise de thiamazole, il est conseillé de faire passer la patiente à la prise de propylthiouracile, qui pénètre dans une moindre mesure dans le placenta. À la fin du premier trimestre, il est à nouveau recommandé de lui faire passer le thiamazole, un médicament moins hépatotoxique.

Les doses initiales de médicaments thyréostatiques dépendent de la gravité et du niveau d'hyperthyroxinémie. En cas de thyréotoxicose modérée, la dose initiale de propylthiouracile ne doit pas dépasser 200 mg par jour (50 mg de propylthiouracile 4 fois par jour) ; respectivement, pour le thiamazole, il est de 20 mg (pour 1 à 2 doses). Une fois que le taux de FT4 a diminué jusqu'à la limite supérieure de la normale, la dose de propylthiouracile est réduite à un niveau d'entretien (2 550 mg/jour). Habituellement, après 2 à 6 semaines, le médicament est arrêté.

L'objectif principal du traitement par thyréostatique pendant la grossesse est d'atteindre des taux de fT4 à la limite supérieure des valeurs normales de référence spécifiques à chaque trimestre de la grossesse, ou légèrement au-dessus des valeurs normales. Pour surveiller le traitement, une étude mensuelle des taux de fT4 est indiquée. Il n'est pas conseillé de normaliser les taux d'hormones thyréostimulines et de les tester fréquemment. L'administration de lévothyroxine (dans le cadre d'un régime « bloquer et remplacer »), qui entraîne un besoin accru de médicaments thyréostatiques, n'est pas indiquée pendant la grossesse car elle est dangereuse pour le fœtus. Si le taux de FT4 diminue de manière excessive (faible ou inférieur à la normale), le thyréostatique est temporairement arrêté sous surveillance mensuelle du taux de FT4 et peut être réadministré si nécessaire.

Habituellement, les symptômes de la thyréotoxicose dans la maladie de Basedow pendant le traitement par thyréostatiques deviennent moins prononcés au cours du premier trimestre, ce qui permet de réduire la dose de médicaments au cours des deuxième et troisième trimestres au niveau d'entretien minimum, et dans 20 à 30 % dans de nombreux cas, l'arrêt complet des médicaments est possible après 28 à 30 semaines de grossesse. Cependant, si le titre d’anticorps dirigés contre le récepteur de l’hormone thyréostimuline reste élevé, le traitement thyréostatique doit être poursuivi jusqu’à l’accouchement.

L'amélioration de l'évolution de la thyréotoxicose au cours de la grossesse s'explique principalement par le fait que la grossesse s'accompagne d'une immunosuppression physiologique et d'une diminution de la production d'anticorps anti-rTSH. De plus, la capacité de liaison des protéines de transport est considérablement augmentée, ce qui entraîne une diminution des taux de fT4 et fT3. De plus, pendant la grossesse, l'équilibre du rapport entre le blocage et la stimulation de l'AT-rTSH change.

Parfois, l'aggravation post-partum de la thyréotoxicose peut être si prononcée qu'il est nécessaire de bloquer la lactation avec des dopaminomimétiques et de prescrire des médicaments thyréostatiques à fortes doses, pris pour le traitement de la thyréotoxicose en dehors de la grossesse.

Les problèmes liés au traitement de la maladie de Basedow pendant la grossesse ne se limitent pas, dans certains cas, à l'élimination de la thyréotoxicose chez une femme. Étant donné que les anticorps stimulants dirigés contre le récepteur du propylthiouracile traversent la barrière placentaire, ils peuvent provoquer une thyréotoxicose transitoire chez le fœtus et le nouveau-né. Une thyréotoxicose néonatale transitoire survient chez 1 % des enfants nés de femmes atteintes de la maladie de Basedow. Elle peut se développer non seulement chez les enfants dont les mères ont reçu un traitement thyroïdien pendant la grossesse, mais également chez les enfants dont les mères ont déjà subi un traitement radical pour la maladie de Basedow (thyroïdectomie, thérapie à l'iode radioactif), car après l'ablation de la glande thyroïde, des anticorps peuvent continuer à être produit pendant de nombreuses années. En revanche, si une femme développe une rémission persistante après un traitement médicamenteux contre la maladie de Basedow, une thyréotoxicose transitoire peut ne pas se développer chez le fœtus, car la rémission de la maladie indique l'arrêt de la production d'anticorps. Ainsi, chez les femmes qui reçoivent un traitement thyréostatique pour la maladie de Gaves pendant la grossesse et chez les femmes ayant subi un traitement radical dans le passé (thyroïdectomie, thérapie à l'iode radioactif), une étude des taux d'anticorps - rTSH - est indiquée en fin de grossesse (au troisième trimestre). . L'identification de leur niveau élevé permet de classer un nouveau-né comme un groupe présentant un risque accru de développer une thyréotoxicose néonatale transitoire, qui, dans certains cas, nécessite l'administration temporaire de médicaments thyréostatiques au nouveau-né. Si des signes de thyréotoxicose sont détectés chez le fœtus avant la naissance (hypertrophie de la glande thyroïde chez le fœtus selon l'échographie, tachycardie (plus de 160 battements/min), retard de croissance et augmentation de l'activité motrice), il est conseillé à la femme enceinte de prescrire une dose plus importante d'agent thyréostatique (200 à 400 mg de propylthiouracile ou 20 mg de thiamazole), si nécessaire en association avec de la lévothyroxine pour maintenir son euthyroïdie. Cependant, le plus souvent, une thyréotoxicose néonatale transitoire se développe après l'accouchement et peut se manifester par une insuffisance cardiaque, une tachycardie, un goitre, une jaunisse et une irritabilité accrue. Chez tous les nouveau-nés issus de femmes atteintes de la maladie de Basedow, il est conseillé de mesurer le taux de propylthiouracile et de T4 dans le sang du cordon ombilical.

La prévention
Détection et compensation rapides de la thyréotoxicose au stade de la planification de la grossesse.

Prévision
Les femmes suspectées de thyréotoxicose doivent subir un examen de laboratoire spécial complet et recevoir un traitement adéquat, en particulier au stade de la planification de la grossesse, afin de minimiser le risque de développer à la fois des complications obstétricales (hypertension artérielle, prééclampsie, décollement placentaire prématuré, accouchement prématuré, avortement spontané). , anémie, insuffisance cardiaque, crise thyréotoxique) et complications du fœtus (faible poids corporel, thyréotoxicose fœtale et néonatale, retard de croissance intra-utérin, malformations et mort fœtale prénatale).

THYROIDITE POST-PARTUM
La thyroïdite du post-partum est un syndrome de dysfonctionnement transitoire ou chronique de la glande thyroïde d'origine auto-immune, se développant au cours de la première année après l'accouchement.

Étiologie et pathogenèse
En règle générale, la thyroïdite post-partum se développe après l'accouchement ou après une interruption spontanée de grossesse à un stade précoce, quels que soient le niveau d'apport en iode et la prédisposition génétique. La thyroïdite post-partum est associée à HLA-DR3 et DR5.

Morphologiquement, la thyroïdite post-partum se manifeste par une infiltration lymphocytaire du parenchyme thyroïdien sans formation de cellules géantes, et cliniquement par une modification des phases de thyréotoxicose et d'hypothyroïdie transitoire. Comme on le sait, la grossesse s'accompagne d'une suppression du système immunitaire, qui est visant à maximiser la tolérance aux antigènes étrangers. Pendant la grossesse, il y a une modification du rapport des cellules T auxiliaires (Th), avec une prédominance de Th-2, qui, en raison de la production d'IL-4, d'IL-5 et d'IL-10, contribuent à la suppression immunitaire et tolérance et diminution du nombre de Th-1, qui ont un effet cytotoxique et cytolytique lorsqu'ils sont activés par l'interféron γ et l'interleukine-2 (IL-2). Cette modification du rapport Th-1/Th-2 est due aux effets des hormones maternelles, qui suppriment la formation de cytokines inflammatoires. Ceci est facilité par les catécholamines et les glucocorticoïdes, les œstrogènes et la progestérone, la vitamine D3, dont le taux augmente tout au long de la grossesse.

La glande thyroïde a la capacité unique d'accumuler une grande quantité d'hormones thyroïdiennes prêtes à l'emploi, ce qui serait suffisant pour approvisionner le corps pendant 2 à 3 mois. Les hormones thyroïdiennes et les thyronines iodées s'accumulent principalement dans le colloïde contenu dans la cavité des follicules thyroïdiens.

La thyroïdite post-partum est version classique thyroïdite destructrice, dans laquelle se produit une destruction massive des follicules thyroïdiens, entraînant un excès d'hormones thyroïdiennes pénétrant dans la circulation sanguine, ce qui conduit aux symptômes caractéristiques et au tableau de laboratoire de la thyréotoxicose. La destruction des follicules thyroïdiens au cours de la thyroïdite post-partum est causée par une agression auto-immune passagère, dans la pathogenèse de laquelle le rôle principal appartient à la réactivation immunitaire, ou phénomène de « ricochet » - une forte augmentation de l'activité du système immunitaire après sa longue suppression physiologique pendant la période de gestation, qui peut provoquer le développement de nombreuses maladies auto-immunes.

La version classique de la thyroïdite post-partum est caractérisée par le développement d'une phase de thyréotoxicose transitoire, qui est généralement remplacée par une phase d'hypothyroïdie transitoire avec restauration ultérieure de l'euthyroïdie.

La phase thyréotoxique de la thyroïdite post-partum est caractérisée par le développement d'une thyréotoxicose transitoire environ 8 à 14 semaines après la naissance, dure 1 à 2 mois et est provoquée par la libération dans le sang d'hormones thyroïdiennes prêtes à l'emploi stockées dans la glande thyroïde, c'est-à-dire , une thyréotoxicose destructrice se développe. Puis, environ à la 19e semaine après la naissance, se développe la phase hypothyroïdienne, qui dure 4 à 6 mois, accompagnée de symptômes cliniques d'hypothyroïdie, qui nécessitent la prescription d'un traitement substitutif par la lévothyroxine. Après 6 à 8 mois, la fonction thyroïdienne est restaurée. Très rarement, l'hypothyroïdie précède la thyréotoxicose. Chez certaines femmes, ces deux phases se développent indépendamment l'une de l'autre : la phase thyréotoxique seule (19 à 20 % des femmes) ou la phase hypothyroïdienne seule (45 à 50 % des cas). Chez environ 30 % des femmes porteuses d'AT-TPO qui développent une thyroïdite post-partum, la phase hypothyroïdienne évolue vers une hypothyroïdie persistante et nécessite un traitement continu par la lévothyroxine.

Image clinique
Dans la plupart des cas, une thyréotoxicose subclinique est détectée (une diminution isolée du taux d'hormone stimulant la thyroïde avec des taux normaux d'hormones thyroïdiennes), et seulement 20 à 30 % des femmes atteintes de thyroïdite post-partum présentent des manifestations cliniques de thyréotoxicose (fatigue, tremblements, poids). perte de poids, tachycardie, nervosité, anxiété et irritabilité). La phase hypothyroïdienne survient plus tard et présente un plus grand nombre de symptômes (dépression, irritabilité, peau sèche, asthénie, fatigue, mal de tête, diminution de la capacité de concentration, tendance à la constipation, douleurs musculaires et articulaires). Cette phase coïncide avec la plus forte augmentation des niveaux d'AT-TPO. La durée de la phase d'hypothyroïdie est variable. Très souvent, les modifications fonctionnelles de la glande thyroïde s'accompagnent de manifestations cliniques, tandis que la fréquence des phases hypothyroïdiennes asymptomatiques est de 33 %. Le caractère léger et pronostiquement favorable du dysfonctionnement thyroïdien rend difficile l'identification de symptômes spécifiques parmi les nombreux symptômes de stress qui surviennent dans le contexte de conditions de vie changeantes après l'accouchement.

Diagnostique
La détermination du niveau d'AT-rTSH aidera à diagnostiquer la maladie de Basedow. La méthode de diagnostic la plus simple et la plus précise est la scintigraphie thyroïdienne, qui permettra de détecter une augmentation diffuse de l'accumulation de produits radiopharmaceutiques dans la maladie de Basedow et une diminution ou une absence totale de son accumulation dans la thyroïdite post-partum. L'échographie de la glande thyroïde n'aidera pas beaucoup à réaliser ce diagnostic différentiel - dans les deux cas, des signes non spécifiques de pathologie auto-immune de la glande thyroïde seront déterminés. Cependant, la thyroïdite post-partum ne se caractérise pas par une augmentation significative du volume de la glande thyroïde ni par une ophtalmopathie endocrinienne.

Diagnostic différentiel
Il est parfois assez difficile de faire la différence entre la thyroïdite post-partum et la maladie de Basedow, car la maladie de Basedow peut être détectée pour la première fois pendant la période post-partum. Souvent, un diagnostic de maladie de Basedow ou d'hypothyroïdie persistante est posé à la hâte alors qu'il s'agit d'une des phases transitoires de la thyroïdite post-partum. Si une femme n'allaite plus, la scintigraphie thyroïdienne permettra un diagnostic différentiel rapide et déterminera d'autres tactiques. Si une femme qui allaite reçoit un diagnostic de thyréotoxicose sévère, elle doit arrêter d'allaiter et subir une scintigraphie thyroïdienne, car de fortes doses de thyréostatiques seront nécessaires. En cas de thyréotoxicose légère ou subclinique, il n'est pas nécessaire d'arrêter l'allaitement et le diagnostic différentiel sera rendu possible par l'observation dynamique : avec la maladie de Basedow, la thyréotoxicose sera persistante et progressive, et avec la thyroïdite post-partum, il y aura une normalisation spontanée progressive de le niveau d'hormone stimulant la thyroïde et d'hormones thyroïdiennes. Le diagnostic différentiel des différentes phases de la thyroïdite post-partum et des variantes persistantes du dysfonctionnement thyroïdien est très grande importance, puisque dans le premier cas les troubles sont transitoires et de pronostic favorable, et dans le second cas, l'hypothyroïdie nécessite un traitement à vie par la lévothyroxine.

Traitement
Compte tenu du caractère destructeur de la thyréotoxicose dans la thyroïdite du post-partum, les médicaments thyréostatiques ne sont pas prescrits pendant la phase thyréotoxique. Si les symptômes de thyréotoxicose sont importants, la prescription de β-bloquants est indiquée. Les symptômes de la phase hypothyroïdienne de la thyroïdite post-partum sont encore moins spécifiques, puisque l'hypothyroïdie infraclinique se développe le plus souvent chez les femmes atteintes d'AT-TPO, mais il y a parfois une augmentation significative du taux d'hormone stimulant la thyroïde (> 40-50 mUI/l). . Le patient se voit prescrire un traitement de remplacement par la lévothyroxine à une dose nécessaire pour maintenir des niveaux normaux d'hormone stimulant la thyroïde. Après 9 à 12 mois, le traitement est annulé : en cas d'hypothyroïdie persistante, le niveau d'hormone stimulant la thyroïde augmentera, en cas d'hypothyroïdie transitoire, l'euthyroïdie persistera.

CANCER DE LA THYROÏDE
Le cancer de la thyroïde est la tumeur maligne des glandes endocrines la plus fréquemment diagnostiquée, représentée par de nombreux sous-types.

Épidémiologie
Le cancer de la thyroïde représente 0,5 à 1,5 % de toutes les tumeurs malignes. Les femmes sont 3 à 4 fois plus souvent atteintes d’un cancer de la thyroïde que les hommes.

Classification
On distingue les formes suivantes de cancer de la thyroïde : papillaire (environ 80 %), folliculaire (environ 14 %), médullaire (environ 5 à 6 %), indifférencié et aplasique (environ 3,5 à 4 %). Le problème du cancer de la thyroïde et de la grossesse est extrêmement pertinent, puisque la majorité des patients sont des femmes en âge de procréer.

La question de la possibilité d'obtenir et de maintenir une grossesse chez les femmes après un traitement chirurgical du cancer de la thyroïde doit être tranchée individuellement. La prise en charge moderne étape par étape des patients atteints d'un cancer de la thyroïde implique une thyroïdectomie suivie d'un traitement à l'iode radioactif. La portée du traitement chirurgical comprend l'ablation du tissu cervical et des ganglions lymphatiques. Conditions dans lesquelles une grossesse peut être autorisée chez les femmes ayant subi cours complet traitement (chirurgie radicale, radiothérapie) du cancer de la thyroïde.
Cancer de la thyroïde très différencié (cancer papillaire principalement), avec une période postopératoire de plus d'un an, en l'absence de rechutes de la maladie.
Chez les patientes ayant subi des procédures d'irradiation à l'iode 131 à des doses allant jusqu'à 250 mCi, l'intervalle entre la radiothérapie et la grossesse doit être d'au moins un an, sous réserve d'une rémission de la maladie.
Absence de dynamique négative de la maladie basée sur la détermination périodique des taux de thyroglobuline.
État euthyroïdien, compensation complète de l'hypothyroïdie postopératoire.

Les tactiques de gestion de la grossesse ne diffèrent pas de celles généralement acceptées, mais il convient de rappeler la fréquence plus élevée des complications obstétricales pendant la grossesse et l'accouchement dans cette catégorie de femmes.

Une étude dynamique des taux de thyroglobuline (comme c'est l'habitude chez les patientes ayant suivi un traitement complet, notamment après résection subtotale de la glande thyroïde) n'est pas réalisée pendant la grossesse, car cet indicateur n'est pas très informatif en raison de l'augmentation physiologique de son contenu pendant la grossesse.

Le processus de gestation n’affecte pas l’évolution du carcinome. Le risque de récidive du cancer augmente si la première grossesse s'est terminée par une fausse couche ou si vous avez eu plus de quatre grossesses. Si une tumeur maligne des ganglions est détectée au cours du premier ou au début du deuxième trimestre, la grossesse ne peut pas être interrompue, mais au deuxième trimestre, il est conseillé d'effectuer un traitement chirurgical. Dans une situation où une femme reçoit un diagnostic de cancer papillaire ou de néoplasie folliculaire et qu'il n'y a aucune preuve de progression du processus, il est possible de retarder le traitement chirurgical jusqu'à la période post-partum, car la plupart des cancers thyroïdiens bien différenciés se caractérisent par une croissance très lente. et de telles tactiques ne changeront probablement pas le pronostic. Si une tumeur maligne est suspectée au 3ème trimestre, il est également conseillé de reporter le traitement jusqu'au post-partum, sauf en cas de ganglions à croissance rapide. Il ne faut pas oublier que le traitement à l'iode radioactif est contre-indiqué pendant l'allaitement. L'allaitement doit également être arrêté 1 à 2 mois avant la radiothérapie prévue à l'iode en raison de la possibilité d'accumulation du produit radiopharmaceutique dans le tissu de la glande mammaire. Il existe certaines indications pour prescrire de la lévothyroxine à des doses qui assurent une certaine suppression du niveau de stimulation de la thyroïde. hormone. La concentration de fT4 doit se situer à la limite supérieure de la norme pour les femmes enceintes. Ce traitement est indiqué chez les femmes ayant reçu un traitement pour un cancer de la thyroïde bien différencié avant la grossesse, si du matériel suspect pour un cancer de la thyroïde a été obtenu pendant la grossesse et/ou si la chirurgie du cancer a été retardée jusqu'à la période post-partum.

Prévision
La grossesse est contre-indiquée chez les femmes traitées pour un carcinome indifférencié et un cancer médullaire de la thyroïde.

La plupart des patients après une thyroïdectomie radicale reçoivent de la lévothyroxine à une dose quotidienne de 2,5 mcg par kg de poids corporel, qui doit être maintenue pendant la grossesse. Chez les femmes enceintes sous traitement hormonal substitutif après un traitement chirurgical, la question de l'adéquation de la dose est déterminée par le niveau d'hormone stimulant la thyroïde et de fT4 dans le sang. L'observation est réalisée selon les principes de prise en charge de la grossesse avec hypothyroïdie.

PLANIFIER LA GROSSESSE CHEZ LES FEMMES ATTEINTES DE MALADIES DE LA THYROÏDE

La décision de planifier une grossesse chez les femmes présentant une pathologie thyroïdienne doit être prise conjointement par un endocrinologue et un obstétricien-gynécologue. Une grossesse peut être planifiée pour les femmes :
- avec une hypothyroïdie primaire compensée, développée à la suite d'une thyroïdite auto-immune ou d'un traitement chirurgical de maladies non tumorales de la glande thyroïde ;
- avec diverses formes de goitre colloïdal euthyroïdien proliférant à des degrés divers (nodulaires, multinodulaires, mixtes), lorsqu'il n'existe pas d'indications directes de traitement chirurgical (syndrome de compression) ;
- chez les femmes porteuses d'anticorps dirigés contre la glande thyroïde en l'absence de dysfonctionnement ;
- chez les femmes ayant reçu un traitement par étapes pour un cancer de la thyroïde hautement différencié (thyroïdectomie suivie d'un traitement à l'iode radioactif), au plus tôt 1 an en l'absence de dynamique négative selon la détermination périodique des taux de thyroglobuline.

Chez les femmes atteintes de la maladie de Basedow, une grossesse peut être planifiée :
- après au moins 6 mois d'un état euthyroïdien stable à la fin d'un traitement thyréostatique effectué pendant 12 à 18 mois ;
- 6 à 12 mois après le traitement à l'iode radioactif, à condition que l'euthyroïdie soit maintenue ;
- immédiatement après un traitement chirurgical dans le contexte d'un traitement substitutif complet par la lévothyroxine ;
- chez les femmes en âge de procréer tardives et infertiles, la méthode optimale de traitement de la maladie de Basedow est le traitement chirurgical (thyroïdectomie), car immédiatement après l'opération, un traitement substitutif complet par la lévothyroxine est prescrit et, en cas d'euthyroïdie, des programmes peuvent être planifiés en le futur proche.

Une échographie de la glande thyroïde pendant la grossesse est réalisée afin d'identifier divers foyers pathologiques dans cet organe. Lors de l'examen, le médecin vérifie la taille et l'état des glandes parathyroïdes. Tout écart par rapport à la norme peut nuire au développement de l'enfant.

L'examen échographique de la glande thyroïde est effectué à n'importe quelle semaine de grossesse, car c'est une procédure sûre. Grâce à une surveillance régulière de la taille et de la structure de cet organe, diverses pathologies, dont les tumeurs malignes, peuvent être détectées à temps. Toute maladie de la glande thyroïde affecte négativement la santé de la femme et le développement du fœtus.

Quand réaliser une échographie thyroïdienne chez la femme enceinte ?

Un examen d'organe est le plus souvent prescrit si une femme enceinte a des problèmes de glande thyroïde. Pour le contrôle, vous devez donner régulièrement du sang pour la composition hormonale. Mais parfois, cela ne suffit pas, c'est pourquoi le médecin oriente la future mère vers un examen complémentaire.

L'échographie de la glande thyroïde est prescrite aux femmes enceintes dans les cas suivants :

• sautes d'humeur soudaines;
• perte de poids pour des raisons inconnues ;
• crises d'étouffement;
• agression sans cause, irritabilité accrue;
• somnolence;
• identification des formations ou compactages de l'organe à la palpation ;
• changement de la fréquence cardiaque.

Pourquoi cette recherche est-elle nécessaire ?

L'échographie de la glande thyroïde pendant la grossesse permet de déterminer la taille de l'organe et de détecter des modifications du parenchyme. Si l'organe n'a pas augmenté de plus de 16 % de la norme, sa fonction n'est pas altérée. Dans ce cas, la structure du parenchyme doit rester homogène.

La détection de compactions, foyers et autres formations dans le parenchyme de la glande nécessite un examen supplémentaire. Souvent, en portant un enfant, se pose le problème de l'hypothyroïdie, c'est-à-dire un manque d'hormones thyroïdiennes. Cela entraîne des complications lors de la grossesse et la naissance d'enfants présentant des anomalies du développement.

Les conséquences de l'hypothyroïdie pour un enfant comprennent :

• retard de développement;
• faible niveau d'intelligence;
• pathologie thyroïdienne grave.

Grâce à la détection rapide de la maladie, il est possible de compenser l'activité de l'organe et de prévenir les conséquences néfastes.

De plus, les maladies thyroïdiennes entraînent diverses complications. Les plus dangereux sont :

• prééclampsie et insuffisance fœtoplacentaire ;
• hypertension artérielle;
• insuffisance cardiaque;
• avortement spontané ou naissance prématurée ;
• rupture du placenta;
• saignements utérins après l'accouchement.

L'échographie est-elle dangereuse pour le fœtus ?

Cette étude n'a aucune contre-indication. L'échographie peut également être réalisée pendant la grossesse, car cela ne causera aucun dommage au fœtus. L'examen thyroïdien dure plusieurs minutes et la zone touchée est éloignée de l'enfant.

Préparation

Il n’est pas nécessaire de se préparer de manière particulière pour l’examen. Si une femme souffre d'un réflexe nauséeux accru, une échographie est réalisée à jeun, car Appuyer sur la gorge avec le capteur peut provoquer des vomissements. Il est recommandé de venir avec des vêtements qui ne restreignent pas la zone du cou. La chaîne doit également être retirée.

Comment se déroule une échographie de la glande thyroïde ?

La femme s'allonge sur le canapé, le dos tourné. Le médecin applique un hydrogel spécial sur le cou au niveau de la glande thyroïde, ce qui est nécessaire pour améliorer la conductivité du signal ultrasonore du capteur.

À l'aide d'un appareil que le médecin déplace le long du cou, l'organe est examiné, son contour et sa taille ainsi que l'état du parenchyme sont déterminés. La procédure dure environ 15 minutes.

Que révèle l’échographie ?

L'échographie de la glande thyroïde aide à détecter presque toutes les maladies de cet organe et montre également l'état des tissus mous du cou, du larynx et des ganglions lymphatiques voisins. Grâce à l'examen, il est possible d'identifier même des changements mineurs dans la glande et de commencer le traitement en temps opportun.

Que sont les problèmes de thyroïde et à quoi conduisent-ils ?

Si une femme souffre d'hyperthyroïdie pendant la grossesse, c'est-à-dire activité accrue de la glande, elle peut développer une insuffisance cardiovasculaire ou avoir des difficultés lors de l'accouchement. De plus, un enfant reçoit souvent un diagnostic de maladie congénitale des glandes après la naissance.

En cas d'hypothyroïdie, la glande thyroïde ralentit son activité, ce qui entraîne la production d'une petite quantité d'hormones. Une femme souffre de fatigue, de somnolence accrue, de nervosité, etc. Le danger de cette maladie pendant la grossesse est que le risque d'accouchement prématuré et de naissance d'un enfant présentant des anomalies du développement augmente.

Des nodules thyroïdiens peuvent également survenir. S'ils sont bénins, ils ne sont en aucun cas capables d'affecter le fœtus. Les ganglions de nature maligne nécessitent un traitement urgent, surtout lorsque niveau élevé les hormones. Cette pathologie n'est pas une raison pour interrompre une grossesse. Une femme doit consulter un endocrinologue plus souvent pour surveiller l'état des modifications ganglionnaires.

L'adénome thyroïdien est une formation bénigne dans laquelle on observe une synthèse accrue des hormones thyroïdiennes. Cette maladie n'affecte pas le déroulement de la grossesse.

La prochaine pathologie de la glande thyroïde est la thyroïdite auto-immune. Cela se produit sous l'influence de troubles hormonaux survenant dans le corps. Avec cette maladie, le système immunitaire perçoit les propres cellules du corps comme étrangères, ce qui affecte négativement le développement de l'enfant.

V.V.Fadeev

Institution budgétaire de l'État fédéral Centre de recherche endocrinologique du ministère de la Santé et du Développement social de Russie, Moscou

V.V. Fadeev - Docteur en médecine. Sciences, professeur du département d'endocrinologie de la première université d'État de Moscou Université de médecine eux. EUX. Sechenov, député Directeur du Centre de recherche endocrinologique de l'Institution budgétaire de l'État fédéral du ministère de la Santé et du Développement social de la Fédération de Russie

Lignes directrices de l'American Thyroid Association pour le diagnostic et la gestion des maladies thyroïdiennes pendant la grossesse et le post-partum

Centre fédéral de recherche endocrinologique, Moscou

(Stagnaro-Green A., Abalovich M, Alexander E. et al. Lignes directrices de l'American thyroïde association pour le diagnostic et la gestion des maladies thyroïdiennes pendant la grossesse et après l'accouchement. Thyroïde 2011 ; 21 : 1081-1125).

chen est insuffisant, ce qui est évidemment dû aux restrictions éthiques imposées à la conduite de recherches sur des femmes enceintes. De nombreuses dispositions de ces recommandations sont assez controversées et seront discutées ci-dessous.

Cet article fournit notre propre traduction de ces recommandations et apporte quelques commentaires à leur sujet. Les commentaires de l’auteur de cette publication sont dans une police différente. La traduction des recommandations elle-même n'est pas réalisée textuellement, mais est adaptée terminologiquement pour meilleur compréhension Endocrinologues russes.

Description

Niveau A

Niveau B Niveau C

Niveau D

Niveau I

Une recommandation forte indiquant que sa mise en œuvre est associée à un impact positif démontrable sur la santé du patient. Basé sur des preuves solides, et le bénéfice de sa mise en œuvre dépasse largement le risque

Pour la correspondance : Fadeev Valentin Viktorovich - 117036, Moscou, st. Dm. Oulianova, 11 ans. E-mail : [email protégé]

Il convient d'utiliser des plages de référence spécifiques au trimestre pour les taux de thyréostimuline (TSH), développées dans des populations ayant un apport normal en iode.

En l'absence de plages de référence spécifiques aux trimestres pour les taux de TSH en laboratoire, il est recommandé d'utiliser les valeurs suivantes : I trimestre 0,1-2,5 mU/l, II trimestre 0,2-3 mU/l, III trimestre 0,3-3 mU/l. .

Niveau I.

Un commentaire. Peut-être la recommandation la plus controversée, qui fait en fait l’objet de discussions depuis un certain temps. Le problème est que cela entre en conflit avec la huitième recommandation. Une question naturelle se pose : pourquoi de nouvelles plages de référence devraient être approuvées si des recommandations claires sur la prescription d'un traitement substitutif ne sont pas données par la suite. Même si la 9ème recommandation sort en partie de cette situation. Veuillez noter que cette recommandation concerne uniquement le niveau I.

La méthode optimale pour déterminer le niveau de T4 libre pendant la grossesse est la chromatographie liquide - spectrométrie de masse en tandem

Si la détermination du niveau de St. Le T4 par LC/MS/MS n'est pas possible, il est recommandé de le faire en utilisant les techniques disponibles, en tenant compte de leurs limites. Le niveau de TSH est un test plus fiable pour évaluer la fonction thyroïdienne pendant la grossesse que toute méthode permettant de déterminer le niveau d'hormone thyroïdienne. T4.

En raison de la variabilité significative des résultats de détermination de St. T4 en utilisant différentes méthodes, il est nécessaire de développer des plages de référence spécifiques à la méthode et spécifiques aux trois sites pour le niveau de St. T4.

Niveau B.

Un commentaire. La situation avec la détermination du niveau de St. pendant la grossesse. Comme on le sait, la T4 est encore plus problématique qu'avec la détermination de la TSH, comme le reflètent les recommandations 3 à 5. Il est clair que la spectrométrie de masse pour

les cliniciens sont pratiquement inaccessibles. Si nous parlons des méthodes immunométriques habituelles pour déterminer St. T4, alors en général on peut dire que la plupart d'entre eux sous-estimeront le niveau réel de St. T4 chez une femme, et le degré de cette sous-estimation augmentera progressivement à mesure que la durée de la grossesse augmente. En conséquence, c'est ce qui peut conduire à ce qu'on appelle l'hypothyroxinémie gestationnelle isolée, qui sera discutée ci-dessous. Encore une fois, il est souligné que tant en dehors que pendant la grossesse, il faut se fier davantage au niveau de TSH qu'au niveau de St. T4.

Si une hypothyroïdie est évidente pendant la grossesse, un traitement est nécessaire. L'hypothyroïdie évidente doit être considérée comme une situation dans laquelle chez la femme le niveau de TSH dépasse les plages de référence spécifiques au trimestre et un niveau réduit de st. T4 ou lorsque le taux de TSH dépasse 10 mU/l, quel que soit le taux de St. T4.

L'hypothyroxinémie isolée pendant la grossesse ne nécessite pas de traitement.

Niveau C.

Un commentaire. L'hypothyroxinémie gestationnelle isolée est une situation dans laquelle la patiente présente un taux de soufre réduit. T4 avec TSH normale. Cela est dû à l’imperfection des méthodes de routine pour déterminer St. T4. Dans le contexte d'une augmentation progressive du niveau de globuline liant la thyroxine, à mesure que la durée de la grossesse augmente, une diminution artificielle progressive du niveau réel de globuline liant la thyroxine se produira. T4, qui dans certains cas peut être inférieure à la valeur de référence (généralement environ 11 pmol/l). Cette situation est souvent source d’anxiété tant pour le patient que pour le médecin. Comme indiqué, un traitement substitutif n’est pas nécessaire dans cette situation.

L'hypothyroïdie subclinique est associée à des conséquences indésirables pour la mère et le fœtus. Cependant, en raison du manque de résultats issus d'essais contrôlés randomisés, il n'existe actuellement pas suffisamment de preuves pour recommander ou non un traitement par lévothyroxine (T4) chez tous les patients présentant une hypothyroïdie subclinique et en l'absence d'anticorps circulants dirigés contre la glande thyroïde. Niveau I.

Un commentaire. En général, c'est tout à fait logique - l'hypothyroïdie devrait avoir ce qu'on appelle du matériel

substrat, c’est-à-dire la thyroïdite auto-immune comme cause principale. S'il n'y a aucun changement dans la glande thyroïde selon les données échographiques et qu'il n'y a pas d'anticorps circulants contre la peroxydase thyroïdienne (AT-TPO), alors quelle est la raison de l'augmentation des taux de TSH ? En revanche, qu'en est-il des nouvelles plages de référence proposées ci-dessus, selon lesquelles l'hypothyroïdie infraclinique doit être diagnostiquée lorsqu'une TSH dépasse 2,5 mU/l. Malheureusement, cette contradiction n’est pas encore résolue et il est difficile pour les praticiens de donner des recommandations plus précises. Il convient de noter que lors du diagnostic des maladies thyroïdiennes pendant la grossesse, les cliniciens dépendent entièrement de la qualité du laboratoire hormonal.

Chez les femmes souffrant d'hypothyroïdie subclinique et de présence d'anticorps TPO circulants, un traitement substitutif L-T4 est indiqué.

Le traitement recommandé de l'hypothyroïdie pendant la grossesse est l'administration de comprimés L-T4. Il est fortement déconseillé d’utiliser d’autres médicaments tels que le L-T3 ou les extraits thyroïdiens.

Le but de l'administration de L-T4 est de normaliser les taux de TSH maternelle selon des plages de référence spécifiques au trimestre (0,1 à 2,5 mU/l au premier trimestre, 0,2 à 2 mU/l au deuxième trimestre et 0,3 à 3 mU/l au cours du deuxième trimestre). le troisième trimestre).

Si un traitement substitutif n’a pas été initialement prescrit à une femme souffrant d’hypothyroïdie subclinique, une surveillance dynamique est nécessaire pour détecter la progression de l’hypothyroïdie vers une hypothyroïdie manifeste. Pour ce faire, le niveau de TSH et St. est déterminé. T4 toutes les 4 semaines jusqu'à 16-20 semaines et au moins une fois entre 26 et 32 ​​semaines. Cette approche n'a pas été étudiée dans des études prospectives.

Niveau I.

Un commentaire. À mon avis, cette recommandation semble quelque peu inquiétante - on a le sentiment qu'il est plus facile de prescrire ce traitement de remplacement que d'étudier minutieusement et avec méfiance la fonction thyroïdienne au fil du temps. Outre les visites fréquentes chez l'endocrinologue et les informations sur l'hypothyroïdie glanées sur Internet, cela ne peut qu'affecter l'état psychologique du patient.

Si la patiente reçoit déjà un traitement substitutif pour l'hypothyroïdie, en cas de grossesse, elle doit immédiatement augmenter la dose de L-T4 de 25 à 30 % si le cycle menstruel est retardé ou si la bandelette de test à domicile est positive. En fait, cette augmentation de dose correspond à la prise de neuf doses quotidiennes de L-T4 par semaine (augmentation de 29 %).

Le degré d'augmentation de la dose de L-T4 qui permettra de maintenir des niveaux normaux de TSH pendant la grossesse varie considérablement selon les individus, certaines femmes n'ayant besoin que d'une augmentation de 10 à 20 %, tandis que d'autres peuvent avoir besoin d'une augmentation de dose de 80 %. Cela peut dépendre de l’étiologie de l’hypothyroïdie, ainsi que du taux de TSH avant la grossesse.

Chez les patientes souffrant d'hypothyroïdie qui reçoivent déjà un traitement substitutif et planifient une grossesse, le traitement substitutif doit être optimisé avant la conception afin que le taux de TSH soit inférieur à 2,5 mU/L. Un taux de TSH bas et normal avant la conception réduit le risque de son augmentation au cours du premier trimestre de la grossesse.

Niveau B.

Un commentaire. Il est intéressant de noter que cette recommandation a reçu le niveau B, même s'il existe une contradiction évidente avec les précédentes. La question se pose : pourquoi si chez des patients présentant une hypothyroïdie déjà diagnostiquée dans le contexte thérapie L-X, il faut atteindre un taux de TSH inférieur à 2,5 mU/l (avec niveau de preuve B !!!), alors que si l'hypothyroïdie n'a pas encore été diagnostiquée (bien qu'il existe une recommandation 2 pour cela) et que la femme ne reçoit pas de b -^, alors aucune bonne raison de réduire la TSH, c'est à dire prescrire généralement du b-^ s'il est compris entre 2,5 et 4 mU/l ? (voir recommandation 8). Autrement dit, le « double standard » est évident : si vous l’avez déjà prescrit, réduisez la TSH en dessous de 2,5 mU/l, mais il ne semble y avoir aucune raison impérieuse de la prescrire si la TSH est supérieure à 2,5 mU/l. Le transport de l’AT-TPO est proposé comme une « paille d’économie » (recommandation 9). Les praticiens préfèrent bien entendu plus de clarté, mais, hélas, il n’y en a pas dans les recommandations internationales sur cette question.

Chez les femmes souffrant d'hypothyroïdie recevant un traitement substitutif L-L, il est recommandé de déterminer le taux de TSH une fois toutes les 4 semaines au cours de la première moitié de la grossesse.

ité, puisque c'est à ce moment qu'un changement de dose du médicament est le plus souvent nécessaire.

Chez les femmes souffrant d'hypothyroïdie recevant un traitement substitutif par L-I, les taux de TSH doivent être évalués au moins une fois entre la 26e et la 32e semaine de grossesse.

Après l'accouchement, la dose de L-T4 doit être réduite à celle que la patiente prenait avant la grossesse. Le niveau de TSH doit également être déterminé 6 semaines après la naissance.

Lors du traitement de patients présentant une hypothyroïdie correctement compensée, il n'est pas nécessaire de réaliser d'autres études (telles qu'une échographie dynamique du fœtus, des tests prénatals et/ou la détermination de tout indicateur dans le sang du cordon ombilical), sauf s'il existe des indications supplémentaires pour eux.

Chez les femmes euthyroïdiennes qui ne reçoivent pas de L-I et qui sont porteuses d'anticorps dirigés contre la glande thyroïde, une surveillance de sa fonction est nécessaire en déterminant le taux de TSH toutes les 4 semaines pendant la première moitié de la grossesse et au moins une fois entre la 26e et la 32e semaine.

Des essais cliniques randomisés distincts ont démontré une diminution du risque de développer une thyroïdite post-partum chez les femmes porteuses d'AT-TPO pendant un traitement avec des préparations à base de sélénium. Aucun travail ultérieur n’a été effectué pour confirmer ou infirmer ces données. Actuellement, le traitement au sélénium n’est pas recommandé aux femmes enceintes présentant des anticorps TPO circulants.

Niveau C.

Si un niveau de TSH supprimé est détecté au cours du premier trimestre (moins de 0,1 mU/l), il est nécessaire de déterminer le st. T4 ; évaluation du niveau total de T3

et le niveau d'anticorps dirigés contre le récepteur TSH (AT-rTSH) peut aider au diagnostic différentiel de l'hyperthyroïdie.

Il n’existe pas d’arguments suffisants pour recommander ou non l’échographie thyroïdienne pour le diagnostic différentiel de l’hyperthyroïdie au cours de la grossesse.

Niveau I.

Un commentaire. En général, on ne peut qu'être d'accord avec cela, car il est peu probable que l'échographie soit une méthode décisive pour le diagnostic différentiel de l'hyperthyroïdie physiologique gestationnelle et de la maladie de Basedow (GD). Aux USA, les indications de l'échographie ne sont pas prises aussi à la légère qu'en Europe et surtout dans notre pays.

Les analyses d'iode radioactif ou les évaluations de l'absorption de l'iode radioactif ne doivent pas être effectuées pendant la grossesse.

Des mesures de soutien, la prévention de la déshydratation et, si nécessaire, l'hospitalisation suffisent en cas d'hyperthyroïdie gestationnelle transitoire et de vomissements de la femme enceinte.

Les médicaments thyrostatiques ne sont pas recommandés en cas d'hyperthyroïdie gestationnelle transitoire.

Chez les femmes présentant une thyréotoxicose préexistante, il est nécessaire d'atteindre un état euthyroïdien avant de planifier une grossesse.

Niveau A.

Un commentaire. Les recommandations n'indiquent pas explicitement que si une femme atteinte de MH envisage une grossesse dans un avenir très proche, un traitement radical est indiqué pour elle. Autrement dit, la 27e recommandation peut être considérée comme permettant la possibilité d'atteindre l'euthyroïdie tout en prenant des thyréostatiques et en planifiant une grossesse dans ce contexte. Dans la pratique et dans certaines publications, de telles recommandations se retrouvent parfois, mais l'auteur de cet article a une attitude extrêmement négative à leur égard. En effet, si une grossesse survient dans un contexte de MH, la patiente est indiquée pour un traitement thyréostatique, qui sera décrit ci-dessous. Mais, à mon avis, il ne faut pas prendre cette situation à l’envers. Planifier une grossesse

dans le contexte des thyréostatiques, cela signifie prendre consciemment un risque accru à la fois pour la mère et le fœtus, alors que les résultats généralement bons du traitement de la MH pendant la grossesse avec des thyréostatiques ne devraient pas provoquer d'euphorie. Il ne faut pas oublier que les résultats réels à long terme d’une telle thérapie nous sont pour l’essentiel inconnus. De plus, la thyréotoxicose, dans n'importe quelle situation, doit être perçue comme une affection qui ne peut être corrigée de manière totalement fiable par les moyens dont nous disposons. Enfin, il existe une règle selon laquelle l'utilisation de tout médicament pendant la grossesse doit être évitée autant que possible (b-^ ne s'applique pas à eux, car il s'agit d'une copie exacte de l'hormone endogène). Et enfin, le traitement conservateur de la MG en général doit être considéré comme inefficace, avec la probabilité d'une véritable rémission de la maladie seulement dans environ 25 % des cas, tandis que la probabilité de rechute de la thyréotoxicose dans la période post-partum chez une femme ayant des antécédents de rémission de GD est très élevé. À cet égard, il n'y a pas plus de sens à planifier une grossesse en prenant des thyréostatiques qu'une sorte de « pitié » pour la patiente, ce qui, comme d'habitude, s'avère préjudiciable pour elle, à mon avis. Dans la pratique clinique réelle, différents situations de vie, mais d'une manière ou d'une autre, il vaut mieux se laisser guider par la règle selon laquelle la planification d'une grossesse, notamment (!!!) à l'aide des technologies de procréation assistée (ART), est une indication d'un traitement radical de la MH, qui atteint finalement au moins 80 % du nombre total de patients atteints de cette maladie.

Le propylthiouracile (PTU) est le médicament de choix pour le traitement de l'hyperthyroïdie au cours du premier trimestre de la grossesse. Si une grossesse survient pendant la prise de thiamazole, il est conseillé de transférer la patiente vers la prise de PTU. À la fin du premier trimestre, il est recommandé de reprendre le thia-mazole.

Niveau I.

Un commentaire. C’est une autre recommandation qui a suscité le plus de débats. La situation a pris une telle tournure du fait qu'aux États-Unis, où le PTU était traditionnellement plus largement utilisé (par rapport au thiamazole, qui est plus populaire en Europe), lors de l'analyse des bases de données Effets secondaires Il a été démontré que le PTU provoque une hépatite toxique un peu plus souvent que le thiamazole. En général, cela était connu auparavant, mais « un peu plus souvent » reste encore très rare. Néanmoins, cette publication et ses discussions ont conduit à un refroidissement des attitudes à l'égard des écoles professionnelles. En revanche, le PTU, qui traverse moins bien les barrières biologiques, est traditionnellement recommandé comme médicament de choix dans le traitement de la thyréotoxicose au cours

pendant la grossesse, bien qu'il n'existe aucune étude clinique démontrant ses avantages par rapport au thiamazole dans cette situation. Du coup, on obtient une sorte de mélange de ces deux positions : pour le premier trimestre, on recommande le PTU, qui pénètre moins bien dans le placenta, puis le thiamazole, qui est moins hépatotoxique, est recommandé. Il y a plusieurs contradictions à la fois. Premièrement, la glande thyroïde du fœtus commence à fonctionner entre 16 et 18 semaines, c'est-à-dire dès le deuxième trimestre. À cet égard, pourquoi recommander une formation professionnelle à une époque où le fœtus n’a encore rien à bloquer ? Alors que le passage au thiamazole est recommandé au moment même où il faut se méfier de l'hypothyroïdie chez le fœtus lui-même. Deuxièmement, la grande majorité des femmes consultent un médecin vers la fin du premier trimestre. Si une thyréotoxicose est détectée dans cette situation, alors, selon la 28e recommandation de l'école professionnelle, il sera dans la plupart des cas nécessaire de la prescrire pour une durée maximale de 2-3 semaines, après quoi il faudra passer au thiamazole. Est-ce que ça a du sens? Enfin, aucune étude clinique ne confirme de quelque manière que ce soit cette approche. À cet égard, la recommandation a reçu le niveau I, auquel elle se conforme pleinement, puisqu'elle reflète uniquement l'opinion personnelle d'experts, avec laquelle nous avons le droit de ne pas être d'accord sur tout.

Le schéma thérapeutique combiné et les thyréostatiques (« bloquer et remplacer ») ne doivent pas être utilisés pendant la grossesse, sauf dans de rares cas d'hyperthyroïdie fœtale.

Niveau D

Un commentaire. Il s'agit de cas rares où, en raison du transfert transplacentaire d'anticorps maternels stimulants, le fœtus développe une hyperthyroïdie. Un diagnostic précis de cette maladie est considérablement compliqué. Dans ce cas, la femme se voit prescrire une dose relativement importante d'un médicament thyréostatique, nécessitant un traitement de remplacement (« bloquer et remplacer »). Avec cette approche, l'agent thyréostatique bloquera la glande thyroïde chez la mère et le fœtus. Comment dans cette situation et sur quelle base choisir la dose d'un agent thyréostatique reste flou. La seule grâce salvatrice est l’extrême rareté d’une telle complication.

Chez les femmes recevant un traitement thyréostatique pendant la grossesse, le niveau de St. La T4 et la TSH doivent être déterminées environ une fois toutes les 2 à 6 semaines. L'objectif est de maintenir le niveau de St. T4 est légèrement au-dessus de la plage de référence normale.

Niveau B.

Un commentaire. La seule question se pose de savoir pourquoi le niveau de TSH doit être déterminé si souvent - il est évident qu'avec cette approche, lorsque St. La T4 est maintenue légèrement au-dessus de la normale, la TSH sera toujours détectée comme supprimée.

La thyroïdectomie pendant la grossesse est rarement indiquée. Si le besoin s’en fait sentir, elle est réalisée de manière optimale au cours du deuxième trimestre.

Niveau A.

Un commentaire. Il est difficile d’imaginer les indications d’une thyroïdectomie en cas de DG pendant la grossesse. Il est peu probable que l'incapacité à contrôler la thyréotoxicose soit appropriée ici, car la thyroïdectomie, en particulier pendant la grossesse, n'est nécessaire que dans un état euthyroïdien, obtenu dans le contexte de la thyréostatique. Si cet état euthyroïdien est atteint, rien ne vous empêche de continuer à prendre des thyréostatiques jusqu'à la fin de la grossesse.

Chez les patientes atteintes de MG, y compris celles ayant des antécédents, la détermination du taux d'AT-rTSH est indiquée entre 20 et 24 semaines de grossesse.

Une échographie fœtale est indiquée dans une situation où une femme présente une thyréotoxicose incontrôlée et/ou un taux élevé d'AT-rTSH (augmenté de plus de 3 fois). Une consultation avec un spécialiste expérimenté dans le domaine de la médecine périnatale est nécessaire. La surveillance peut inclure une échographie évaluant la fréquence cardiaque fœtale, la taille du fœtus, le volume de liquide amniotique et la détection du goitre.

La cordocentèse peut être utilisée dans des cas extrêmement rares, par exemple lorsque le fœtus a un goitre et que la mère prend des thyréostatiques ; Dans ce cas, vous devez décider si le fœtus souffre d'hyper- ou d'hypothyroïdie ? Niveau I.

Le thiamazole à une dose allant jusqu'à 20 à 30 mg par jour est sans danger pour une mère qui allaite et un enfant. Le PTU à une dose allant jusqu'à 300 mg par jour est le médicament de deuxième choix car il présente une plus grande hépatotoxicité. Lors de l'allaitement, la dose de l'agent thyréostatique doit être divisée en plusieurs prises.

Niveau A.

4. Grossesse et prophylaxie à l'iode

Toutes les femmes enceintes et allaitantes devraient consommer au moins 250 mcg d'iode par jour.

Afin d'atteindre un apport quotidien total en iode de 250 mcg pour toutes les femmes vivant dans Amérique du Nord Pour celles qui envisagent une grossesse, sont enceintes ou allaitent, un apport supplémentaire de 150 mcg d'iode est conseillé. Il est optimal d'administrer l'iode sous forme d'iodure de potassium, car la teneur en iode du varech et d'autres formes d'algues varie considérablement.

Dans d’autres régions, la stratégie de prophylaxie à l’iode pendant la grossesse, la planification de la grossesse et l’allaitement doivent être déterminées en fonction du niveau local de consommation d’iode dans la population et de la disponibilité de sel iodé.

Il est préférable d’éviter de prendre des doses pharmacologiques d’iode pendant la grossesse, sauf lors de la préparation des patientes atteintes de DG à une thyroïdectomie. Les cliniciens doivent peser les risques et les avantages de l’utilisation de médicaments ou de produits diagnostiques contenant de fortes doses d’iode.

La consommation régulière d'iode en quantités supérieures à 500-1 100 mcg par jour doit être évitée en raison du risque potentiel de développer une hypothyroïdie chez le fœtus.

Niveau C.

5. Spontané

fausse couche, naissance prématurée et anticorps thyroïdiens

À ce jour, les données sont insuffisantes pour recommander ou non la détermination du taux d'anticorps dirigés contre la glande thyroïde chez toutes les femmes enceintes au cours du premier trimestre.

À ce jour, les données sont insuffisantes pour recommander ou non le dépistage des anticorps dirigés contre la glande thyroïde ou l'administration d'immunoglobulines aux femmes ayant une fonction thyroïdienne normale avec des symptômes sporadiques ou fausse couche habituelle grossesse ou

les femmes subissant une fécondation in vitro (FIV).

À ce jour, les données sont insuffisantes pour recommander ou non un traitement par L-T4 pendant la grossesse aux porteuses de TPO AT en l'absence de dysfonctionnement thyroïdien. Niveau I.

À ce jour, les données sont insuffisantes pour recommander ou non un traitement par L-T4 pendant la grossesse aux porteuses d'AT-TPO en l'absence de dysfonctionnement thyroïdien en cas de planification de l'utilisation d'un TAR.

À ce jour, les données sur le dépistage de la TPO AT, ainsi que sur la prescription d'un traitement par L-T4 pendant la grossesse aux porteuses de la TPO AT en l'absence de dysfonctionnement thyroïdien afin de prévenir l'accouchement prématuré, sont insuffisantes.

Niveau I.

Un commentaire. Les cinq recommandations de cette section semblent très similaires et sont toutes de niveau I. Dans l'ensemble, cette section aurait facilement pu ne pas figurer dans le document, car elle indique essentiellement les tentatives qui ont été faites pour réduire le risque d'avortement spontané, ce qui est associée à une thyroïdite auto-immune, mais apparemment pas à une hypothyroïdie en tant que telle. En conséquence, comme il ressort des recommandations présentées, « il n'y a aucun argument convaincant ni pour ni contre », c'est-à-dire que les résultats des études existantes sont contradictoires.

6. Goitre nodulaire et cancer de la thyroïde

La stratégie diagnostique optimale du goitre nodulaire pendant la grossesse doit être basée sur la stratification du risque. Toutes les femmes doivent subir des antécédents médicaux et un examen physique, une détermination de la TSH et une échographie de la glande thyroïde.

La valeur des taux de calcitonine dans le goitre nodulaire pendant la grossesse est inconnue. Niveau I.

Une biopsie par ponction de la glande thyroïde ou des ganglions lymphatiques pendant la grossesse ne comporte aucun risque supplémentaire. Niveau A.

Le goitre nodulaire, détecté pour la première fois pendant la grossesse, constitue la base de la réalisation d'une biopsie par aspiration à l'aiguille fine (FNA) de la glande thyroïde conformément aux recommandations pour le diagnostic et le traitement du goitre nodulaire de l'American Thyroid Association 2009. FNA, au à la demande du patient, peut être reportée jusqu'à la période postopératoire. Niveau I.

Les études sur les radionucléides pendant la grossesse sont contre-indiquées. L'administration accidentelle et involontaire d'iode radioactif à une patiente jusqu'à 12 semaines de grossesse n'entraîne pas la destruction de la glande thyroïde fœtale.

Étant donné que le pronostic des femmes atteintes d'un cancer de la thyroïde bien différencié (HGTC) détecté pendant la grossesse mais non traité est similaire à celui des femmes non enceintes, le traitement chirurgical du HGTC peut dans la plupart des cas être retardé jusqu'à la période post-partum.

Niveau B.

Un commentaire. Une recommandation similaire, avec diverses variantes de formulation, a déjà été citée à plusieurs reprises, tant dans les dernières recommandations sur le cancer que dans la version précédente de ces recommandations de 2007. Dans ce cas, un niveau B assez élevé lui a été attribué. l'attrait n'est pas Il existe de nombreuses études rétrospectives comparant le pronostic des patientes ayant subi une intervention chirurgicale et de celles n'ayant pas subi d'intervention chirurgicale pendant la grossesse. Tout d’abord, la formulation proposée signifie que la grossesse elle-même ne contribue pas à l’évolution du VDTC, qui se développe selon ses propres lois, tout comme en dehors de la grossesse. Ce qui suit est l'affirmation selon laquelle, en règle générale (dans la plupart des cas, généralement), l'opération peut être reportée jusqu'à la période post-partum, car tant pendant la grossesse qu'en dehors de celle-ci, reporter l'opération jusqu'à la période précédant l'accouchement n'aura pratiquement aucun effet. sur DTC, déjà bon pronostic pour le patient. Bien entendu, dans certains cas, il peut y avoir des exceptions liées à la fois au tableau clinique spécifique et au désir urgent du patient d’être opéré le plus rapidement possible.

L'effet de la grossesse sur l'évolution du cancer médullaire de la thyroïde (CMT) est inconnu. Un traitement chirurgical pendant la grossesse est recommandé en présence d'une tumeur primitive volumineuse ou de métastases aux ganglions lymphatiques.

Niveau I.

Un commentaire. Le niveau I est tout à fait logique puisque, à l’exception de quelques hypothèses cliniques en l’absence totale de résultats de recherche, cette recommandation n’est pas fondée. Il sera probablement logique, à l'avenir, de stratifier d'une manière ou d'une autre le risque de CMT en utilisant à la fois des méthodes de génétique clinique et moléculaire, et des options pour une telle approche différenciée sont déjà présentées dans la littérature. Évidemment, si pendant la grossesse avec MTC, le risque global d'intervention chirurgicale pour la mère et le fœtus dépasse le plus souvent le très faible risque de report de l'opération de 4 à 6 mois, alors au moins dans un certain nombre de formes de MTC, cette période peut être significative. . (À cet égard, la recommandation suivante, 53e, de niveau B est remarquable.) Il convient également de noter que le MTC peut être associé au phéochromocytome dans le cadre du syndrome MEN-2. En termes de formulation, la question se pose : que signifie « grosse tumeur primitive » ?

À ce jour, rien ne prouve que le traitement chirurgical du cancer de la thyroïde au cours du deuxième trimestre de la grossesse s'accompagne d'un risque accru pour la mère ou le fœtus.

Niveau B.

Un commentaire. Comme on dit, choisissez selon vos goûts, quelle recommandation préférez-vous - 51e ou 53e ? Tous deux ont le niveau B... Je m'arrêterais à 51, car, outre le risque physique de manipulations médicales, pendant la grossesse, le traumatisme psychologique de la patiente est plus prononcé que jamais. Qu'il suffise de dire que des cercles d'obstétrique et de gynécologie assez paisibles, la patiente passe en douceur aux cercles d'oncologie, avec un système d'unités et une intonation complètement différents de la conversation des médecins. L'issue de la grossesse, au sens plein de ce concept, y compris les résultats scolaires de l'enfant à naître, est dans l'ensemble imprévisible - si elle s'avère défavorable, il sera difficile pour la patiente d'expliquer qu'il n'y a pas relation de cause à effet entre celle-ci et l'intervention chirurgicale entreprise au cours du deuxième trimestre de la grossesse. En revanche, pour certains patients, le traumatisme psychologique le plus grave peut être la prise de conscience qu'ils ont (même depuis plusieurs mois) une tumeur cancéreuse pour laquelle aucun traitement n'est entrepris. Enfin, la grossesse est différente : il peut s'agir de la troisième grossesse d'une femme de 30 ans en bonne santé, ou de la première grossesse.

à la suite de la 6ème tentative de FIV chez une femme âgée de 45 ans. Bien entendu, les deux ont la même valeur et les comparaisons ne sont guère appropriées ici, mais. La décision finale sera prise par la patiente elle-même, même s'il est bien connu que le médecin, même en essayant d'y résister intérieurement, inclinera toujours de manière latente le patient vers la décision qu'il considère lui-même comme la meilleure, et dans le cas d'une intervention chirurgicale. traitement, à celui qu'il possède lui-même.

Si une formation nodulaire est détectée pendant la grossesse, qui, selon la FNA, n'est pas une tumeur, le traitement chirurgical n'est pas indiqué, sauf en cas de développement d'un syndrome de compression sévère.

Si, pendant la grossesse, il est décidé de ne pas procéder à une intervention chirurgicale avant la période post-partum, une échographie thyroïdienne doit être réalisée à chaque trimestre, car une croissance rapide et significative du ganglion peut nécessiter un traitement chirurgical.

Le traitement chirurgical du VDTC peut être retardé jusqu'à la période post-partum sans affecter négativement le pronostic de la patiente. Cependant, si le ganglion tumoral grossit de manière significative ou si des métastases apparaissent dans les ganglions lymphatiques cervicaux avant la seconde moitié de la grossesse, un traitement chirurgical est indiqué.

Les femmes pour lesquelles la chirurgie du VDTC est reportée jusqu'à la période post-partum peuvent se voir prescrire un traitement L-L, dans le but de maintenir les niveaux de TSH entre 0,1 et 1,5 mU/L. Niveau I.

Pour identifier les dysfonctionnements de l'organe endocrinien, dépistage thyroïdien. La glande, située à l'avant du cou, produit et libère dans le sang des hormones thyroïdiennes, nécessaires aux processus métaboliques, aux échanges thermiques et au métabolisme énergétique. Grâce au dépistage, une augmentation ou une diminution de la sécrétion d'hormones est déterminée, ce qui affecte négativement le fonctionnement de nombreuses structures corporelles.

Qu'est-ce qu'une méthode de recherche ?

Le dépistage permet de déterminer le niveau de synthèse des hormones thyroïdiennes, puis d'évaluer l'activité de la glande thyroïde.

Les pathologies causées par un dysfonctionnement de la glande s'accompagnent d'une diminution ou d'une augmentation de la production d'hormones - ou d'une activité fonctionnelle de l'organe endocrinien : avec une faible synthèse d'hormones thyroïdiennes, la sécrétion hypophysaire stimulant la thyroïde augmente, avec une synthèse accrue, elle diminue.

Le dépistage thyroïdien implique :

1. triiodothyronine (T3) et thyroxine (T4).
2. , réactions inflammatoires, formations tumorales, modifications des ganglions lymphatiques cervicaux.

Si des tumeurs sont détectées, le patient est envoyé pour clarifier le diagnostic.

Indications pour l'utilisation

Une étude de l'état hormonal de la glande thyroïde est obligatoire lorsque :

• détection par échographie ;
• planification d'une grossesse;
• suspicion d'augmentation ou de diminution de la fonction des organes ;
• porter un fœtus s'il existe un risque d'avortement spontané ou d'accouchement prématuré ;
• diagnostiqué avant la grossesse;
• examen d'un nouveau-né pour exclure les pathologies;
• les antécédents médicaux du patient contiennent des informations sur les maladies endocriniennes chez des proches ;
• contrôle de la fonction des glandes pendant la ménopause ;
• prescrire une cure de certains médicaments;
• thérapie hormonale.

Préparation au dépistage

Les résultats du test seront fiables si le patient suit les recommandations suivantes :

• ne mangera ni ne boira 4 heures avant de se rendre à la clinique (seule l'eau non gazeuse est autorisée) ;
• abandonnera la cigarette 4 heures avant le dépistage ;
• se protéger des facteurs de stress un jour avant de remettre le biomatériau ;
• minimiser l'activité physique la veille du test (vous ne pouvez pas courir, faire des exercices sportifs ou danser).

Si le patient prend des médicaments hormonaux, il doit consulter son médecin pour savoir quand arrêter de les prendre avant le dépistage. Plus souvent Les experts recommandent de faire une pause dans la prise de médicaments 2 jours avant la collecte du biomatériau.

Avancement de l'étude

Le sang du patient est prélevé dans une veine et envoyé ensuite vers analyse biochimique sur le contenu des hormones thyroïdiennes. Vous ne devez pas donner de sang l'estomac plein, car après avoir mangé, le sang devient saturé de lipides, ce qui rend le diagnostic difficile.

Tout d'abord, le spécialiste détermine la concentration dans le sang. Si la concentration de la substance est normale, il n'est pas nécessaire de vérifier davantage le sang. , alors c'est la preuve d'un hypofonctionnement de la glande thyroïde ; si elle est inférieure à la normale, alors on peut parler d'hyperfonctionnement. Si la TSH s'écarte de la valeur normale, il est nécessaire de poursuivre l'analyse: déterminer la concentration de T3 et T4. Sur la base de toutes les données reçues, le médecin pose un diagnostic.

Le délai d’exécution des tests est à peu près le même dans toutes les cliniques. Le patient peut recevoir le résultat dans le lendemain du don du biomatériau.

Décoder les résultats

Les taux normaux d’hormones sanguines sont les suivants :

• hormone stimulant la thyroïde – de 0,4 à 4 mU/l ;
• triiodothyronine – pas plus de 5,7 pmol/l ;
• thyroxine – pas plus de 22 pmol/l.

Chez la femme enceinte, la concentration d'hormones change termes différents gestation. Les valeurs normales pendant la grossesse sont :

• triiodothyronine – pas plus de 5,5 pmol/l ;
• thyroxine – pas plus de 21 pmol/l.

Parfois, les endocrinologues conseillent aux femmes enceintes de faire un test sanguin pour déterminer le niveau d'anticorps dirigés contre l'enzyme thyroïdienne peroxydase, nécessaire au fonctionnement normal de la glande thyroïde. Si les anticorps sont normaux, alors la glande est saine ; s'ils sont augmentés ou diminués, il faut alors rechercher une pathologie grave.

Chez les enfants, la concentration d'hormones thyroïdiennes dans le sang est déterminée par l'âge. Avec un déficit hormonal ou un excès d'hormones Il peut y avoir un retard dans le développement physique et intellectuel de l'enfant.

Le dépistage seul ne suffit pas à établir un diagnostic précis. Le patient doit subir d'autres examens prescrits. Les pathologies thyroïdiennes ne doivent pas être prises à la légère. Avec l'hyperthyroïdie, une libération soudaine de grandes quantités d'hormones dans le sang est possible, ce qui peut entraîner la mort.